吃哪些東西會加快衰老？

bsp;
1．基本治療
治法祛濕化痰，通經活絡。以手足陽明經、足太陰經穴為主。
主穴曲池天樞陰陵泉豐隆太沖
配穴腹部肥胖者，加歸來、下脘、中極；便秘者，加支溝、天樞。
操作毫針瀉法。囑患者適當控制飲食，加強鍛煉。
方義取曲池、天樞以疏導陽明經氣，通調腸胃。陰陵泉、豐隆清熱利濕，化痰消脂太沖疏肝而調理氣機。
2．其他治療
(1)耳針法選胃、內分泌、三焦、脾。毫針刺,或用王不留行籽貼壓,每次餐前3分鐘壓耳穴3—5分鐘，有灼熱感為宜。無脊椎動物由於壽命短，在用以研究衰老時，實驗周期短，易於重復。無脊椎動物在外形上與脊椎動物差別雖很大，但在細胞水平上有許多共同點。有人比較了果蠅與小鼠細胞衰老的變化，發現各種細胞器的改變十分相似。例如核凹陷、線粒體膨大、核糖體減少等等。如進一步分析到分子水平，則無脊椎動物或脊椎動物細胞內的許多生化過程基本一致。因此，輪蟲、線蟲、果蠅、家蠅等常被用作研究衰老的材料。用無脊椎功物與脊椎動物做比較研究，發現許多因素如遺傳、生殖、溫度、食物等與衰老有密切關系。
遺傳與衰老不同動物各有其特定的壽命極限。如蜉蝣成體只有一天壽命，而果蠅和家蠅成體可有30多天壽命。一種隱桿線蟲（caenorhabditisbriggae）能活28天，另一種寄生線蟲可活17年。歐洲龍蝦最高壽命可達30年。哺乳動物的壽命差異也很大。小鼠和大鼠約3年，大象約70年，而人類可達110年。在人群調查中常見到長壽的家族有長壽的後代。單合子雙生兒壽命很接近，而雙合子雙生兒的壽命可能相差較大。這些都證明遺傳對壽限起主導作用。
人類女性壽命常比男性長，以往常歸因於社會因素即女性承受生活壓力較少。實際上除了男性工作、勞動消耗大，損傷機會多的外界因素外，性別也對壽命有影響。性別由性染色體決定，女性為xx型而男性為xy型，許多遺傳病的基因位於x染色體上。在女性由於另一x染色體的掩蓋可不表現出病態，但男性則不能掩蓋而出現病態。遺傳決定了男女性別，也造成了壽命的差別。
在動物界也有雌性動物比雄性動物壽命長的現象（見圖）。雄蠅在17天時死亡率為50％，而雌蠅在32天死亡率才達50％；此外，一種黑蜘蛛雄性平均壽命為100天，而雌性為271天。一種大型水蚤雄性平均壽命為38天，而雌性平均壽命為44天。
生殖與衰老有機體借生殖以保持種群的延續。生殖的方式對機體的衰老有重要影響。一次生殖的有機體，生殖後很快即衰老，隨之死亡。許多昆蟲和極少數的脊椎動物如太平洋中的幾種鲑魚均屬於一次生殖類型。多次生殖的有機體可以在生命過程中一再重復生殖，大多數的脊椎動物和壽命較長的昆蟲均屬多次生殖的類型。
許多昆蟲具有兩種明顯不同的適應性顏色，一種為保護色，另一種為警戒色。具有保護色的動物在生殖期結束後不久即死亡；而有警戒色的昆蟲生殖後生存期較長。昆蟲在生殖後如飛行多，大量消耗體內儲存的能量，很快即死亡。而飛行少的昆蟲可保存能量以維持較長的生命。一次生殖的昆蟲實際上直到生命的終結前仍需保持全部的功能和活力，衰老僅發生在生殖過程完成後的一段很短的時間內。
脊椎動物的鲑魚也是一次生殖型動物，在產卵後旋即衰老死亡。有人曾用閹割方法阻止產卵，避免產卵後的退化變化，魚的壽命即可延長數年，因此認為生殖器官的成熟即蘊藏著衰老的因素。產卵本身可引起內分泌的改變，但不是死亡的直接原因。
哺乳動物屬於多次生殖型。下表中示哺乳動物妊娠期、成熟期、生長期和壽命的一些資料。成熟期早，繁殖力強，一次產仔數多，每年產仔多次的動物壽命較短。
小型嚙齒動物如大鼠、小鼠、豚鼠等即屬此例。而大型動物如牛、馬、象以及人類，生長期長，妊娠期較長，產仔率低，壽命較長。
溫度與衰老從比較老年學的角度看，許多冷血動物的代謝受外界溫度的影響，在低溫條件下能降低體溫，壽命相對延長。如有些爬蟲類和兩棲類動物在熱帶生存的種類壽命比較短，而在溫度較低地帶的種類壽命比較長。有人用南美的一年生魚類在15℃和26℃兩種不同溫度環境下飼養，結果溫度低的一組生長快，體型大而且壽命較長。說明溫度低時，冷血動物可變溫適應環境，壽命也延長。
溫血動物能保持體溫恆定，代謝速度也比較平穩，例如蝙蝠一天內可經常蟄伏不動，代謝慢，冬眠時體溫下降，壽命能達15～17年；小鼠行動活躍、代謝快、外界溫度降低時小鼠不能降低體溫來適應環境，壽命只有3年。如將幼年鼠飼養在低溫下，不但不能延長壽命，反而易染疾病，縮短壽命。
食物與壽命攝食量可以直接或間接影響動物的抗病能力從而影響壽命。有人用限量食物飼養斷奶後的雄性大鼠可以使之比隨意取食的大鼠壽命長。但另有試驗說明如大鼠在120天以前取得足夠的食物，其壽命比限食動物的壽命長。大鼠120天為成熟期，可見在生長期如給以足夠的食物可增強體質延長其平均壽命。也有人認為食物與體重及壽命長短有一定關系。
有人用家蠅、蟑螂、工蜂等做了一系列營養試驗，認為食物影響昆蟲的產卵時間，也間接影響到昆蟲壽命。
衰老期的變化機體衰老從宏觀到微觀都有一定的變化，並隨年齡增加而漸趨明顯。對低等動物的衰老變化雖然有人研究，但為數有限，且多是為了用來建立某種衰老模型，開展抗衰老實驗，因此有關其衰老變化的資料比較零散缺乏系統性。對於人和哺乳動物的衰老變化則積累了較多的資料。
整體水平老年人身高下降，脊柱彎曲，皮膚失去彈性，顏面皺褶增多，局部皮膚，特別是臉、手等處，可見色素沉著，呈大小不等的褐色斑點，稱作老年斑。汗腺、皮脂腺分泌減少使皮膚干燥，缺乏光澤。須發灰白，脫發甚至禿頂，眼睑下垂，角膜外周往往出現整環或半環白色狹帶，叫做老年環（或老年弓），是脂質沉積所致。
牙齒脫落，但時間遲早因人而異。在行為方面，老年人反應遲鈍，步履緩慢，面部表情漸趨呆滯，記憶力減退，注意不集中，語言常喜重復。視力減退，趨於遠視。聽力也易退化。上述情況個體差異很大，如禿頂未必落齒，面皺者也可能精神煥發。
組織與器官水平整體所見的衰老變化有其組織與器官衰老變化的依據。
骨骼系統骨組織隨年齡衰老而鈣質漸減，骨質變脆，易骨折，創傷愈合也比年輕時緩慢。關節活動能力下降，易患關節炎，脊柱椎體間的纖維軟骨墊由於軟骨萎縮而變薄，致使脊柱變短，這是老年人變矮的一個原因。
皮膚老年人真皮乳頭變低，使表皮與真皮界面變平，表皮變薄，真皮網狀纖維減少，彈性纖維漸失彈性且易斷裂，膠原纖維更新變慢，老纖維居多，膠原蛋白交聯增加使膠原纖維網的彈性降低。皮膚松弛，不再緊附於皮下結構，細胞間質內透明質酸減少而硫酸軟骨素相對增多，使真皮含水量降低，皮下脂肪減少，汗腺、皮脂腺萎縮，由於局部黑素細胞增生而出現老年斑。
肌肉老年人肌重與體重之比下降。肌細胞外的水分、鈉與氯化物有增加傾向、細胞內的鉀含量則有下降傾向，此外，肌纖維數量下降，直徑減小，使整個肌肉顯得萎縮。這種衰老變化因功能不同而異，在不同的快縮肌或混合肌中收縮時間傾向於延長，而在慢縮肌中收縮時間傾向於縮短，這會影響不同運動單位的相互作用，降低肌群協調共濟的有效性，很可能這是老人肌力不足的一個原因。當然，運動單位的老年變化還不足以解釋老年人的一切運動障礙，因為神經系統不同水平上的復雜機理對運動都會產生影響。
神經系統90歲時人腦重較20歲時減輕10～20％。造成減重的原因主要在於神經細胞的喪失。這種喪失有區域的特異性，例如大腦不同區域細胞減少程度不同。從出生到10歲神經細胞已增殖到最多，不再分裂，20歲以後細胞開始喪失。但全腦細胞基數很大，部分細胞死亡不致造成功能的嚴重障礙。況且人們對記憶機理了解得還不多，因此記憶減退未必是細胞喪失所致。
從大體解剖上看，老年人後腦膜加厚，腦回縮小，溝、裂寬而深，腦室腔擴大。在顯微結構上可見神經細胞尼氏體減少，脂褐質沉積。在功能上則見神經傳導速度減慢，近期記憶比遠期記憶減退得嚴重，生理睡眠時間縮短；感覺機能如溫覺、觸覺和振動感覺都下降，味覺阈升高，視聽敏感度下降。反應能力普遍降低，特別是在要求通過選擇做出決定的情況下反應更為遲緩。
心血管系統老年心髒體積增大，目前還沒有證據表明脂褐質沉積對心肌功能有何不良影響。在心髒的傳導系統可見起搏細胞的數量減少，窦房結與結間束內纖維組織增加。在動脈方面，內膜也有不同程度的加厚，可因此而致小動脈管腔狹窄。冠狀動脈分支在30歲後就開始出現內膜的增厚，中膜日趨纖維化，有些平滑肌可能壞死，最突出的衰老變化為彈性纖維板層變?⒍動脈血管變性，外周血管阻力增加以致動脈壓升高。
呼吸系統在形態方面老年人肋軟骨可能鈣化，駝背情況有所增加導致胸腔前後徑擴大成為“桶狀胸”。顯微鏡下可見肺泡管與呼吸性細支氣管擴大，使周圍肺泡容積減?消化系統一般說來消化系統形態上的衰老變化不顯著，落齒與對牙齒的保護良否有關，未必為衰老特征。顯微鏡下可見胃的泌酸細胞隨衰老而減少，肝組織單位體積的細胞數也下降，小腸淋巴集結在年輕時最明顯排洩系統人與大鼠腎髒在老年時都失重達20～30％，腎小球數目減少，40歲時正常腎小球占95％，90歲時僅余63％，近曲小管長度與容積均下降，基底膜隨年齡加厚，髓質內間質組織增多。在功能上腎小球過濾速度下降，用菊糖廓清率（c）計算可得下式：
c菊糖（毫升／分）=153.2-0.96×年齡
腎血流速度由20～70歲下降53％，如以對氨基馬尿酸最大排出量（tmpah）計算，腎小管功能則隨年齡下降情況如下式：
tmpah（毫克／分）=120.6-0.865×年齡
此外，65歲以上老人不同程度地出現夜尿、尿急、尿瀕乃至失禁等現象。
內分泌系統性腺的萎縮是內分泌系統最明顯的衰老變化。如女性45～50歲左右月經停止，雌激素分泌顯著下降，男性從50～90歲雄激素逐漸減少，性機能減退。與此相應生殖及副性器官產生各種萎縮性變化，如卵巢淋巴細胞形成的激素，這都導致免疫機能下降。
由於各個器官本身的復雜性以及內分泌器官之間相互作用的復雜性，細胞水平可以從體內細胞和離體細胞兩方面來闡述。
在體內表現衰老的細胞主要為固定分裂後細胞，此類細胞出生後不久即停止分裂，死後也不能補充，如神經細胞、心肌細胞等。機體衰老時此類細胞在結構與組成上都有程度不同的改變，如細胞數量減少（源於局部細胞的死亡），線粒體嵴與基質減少、體積膨脹，甚至破壞消失。神經細胞粗面內質網失去典型構造，在光學顯微鏡下即見尼氏體減少。細胞核的衰老變化則表現為孚爾根氏染色陽性物質減弱，核膜內陷形成皺襞。比較突出的老年變化是脂褐質的堆積，在心肌細胞內的堆積情況已如前述。在神經細胞內堆積隨年齡增加可占胞核外體積的一半以上。脂褐質呈褐色顆粒狀，有自發熒光，在電子顯微鏡下可見有單層膜包圍，內有電子致密物質，有時具透明區或板層結構。其隨年齡增加的速度因不同細胞與不同動物而異，堆積對細胞的功能有何影響仍是個有爭論的問題。
離體細胞的衰老表現在隨培養代齡增高而產生的胞內變化。自從1961年l．海弗利克等發現人胚肺二倍體成纖維細胞的培養壽限以來，對離體細胞的衰老已積累了相當資料。隨著細胞增殖達到密布單層後即須分瓶傳代，倘以1分為2計，則傳代次數只有50±10次，是為細胞群體倍增的極限，也就是培養細胞的壽限。此數與供體年齡、種屬有關。供體年老者其細胞培養的代數較來自年輕供體者少。種屬壽限高的供體其細胞培養的代數也較來自短壽者多。培養到30～40代後細胞即出現熒光顆粒，核蛋白粒的rna減少，缺嵴的線粒體增多。這都屬衰老變化。在生化方面也已測知不少參數的變化。因此目前國內外已有不少研究者以此類細胞為衰老模型。除成纖維細胞外，諸如內皮組織、淋巴細胞、平滑肌細胞等都已建有細胞株，且有一定的培養壽限。
分子水平器宮與細胞的衰老終歸與分子水平的衰老有關，首先就細胞外的分子來說，充塞於全身的胞外結締組織及上皮下方的基底膜均有特異的衰老變化。結締組織富含膠原蛋白及彈性蛋白。隨年齡增長膠原蛋白分子之間產生交聯鍵。30～50歲為交聯迅速增加的時期，隨著交聯的增多膠原纖維吸水性下降

上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] 下一页