痛風病人在飲食上應注意哪些禁忌？

、灼熱發脹，不能蓋被子，腳伸在外邊，若有輕微的風吹過或稍有觸碰，活動一下腳趾頭，立馬疼痛得像鑽心一樣，但在幾天或數周內會自動消失，這種“來去如風”的現象，稱為“自限性”。一次疼痛之後，看起來關節的炎症消除了，和正常人一樣，實際上尿酸的結晶並沒有消失，繼續作怪，漸漸關節變得腫脹僵硬、屈伸不利；第三階段為痛風中期，由剛開始發病時的一個腳趾關節，痛風性關節炎反復急性發作，幾次急性發作以後，逐漸波及到指、趾、腕、踝、膝關節等全身關節，進而周圍的軟組織和骨質也遭到不同程度的破壞和功能障礙，尿酸結晶不斷沉積，慢慢地形成了結石一樣的“痛風石”，此時，腎功能正常或表現為輕度下降；第四階段為痛風晚期，患者關節畸形及功能障礙日益嚴重，痛風石增多，體積增大，易破潰流出白色尿酸鹽結晶，由於關節永久性畸形，影響了日常學習、工作和生活，給病人帶來極大地身心痛苦。尿酸鹽不斷沉積到腎髒裡，形成腎結石等，臨床出現浮腫、少尿、蛋白尿、夜尿增多、高血壓、貧血等提示腎功能受到損害，腎功能明顯減退。病情進一步發展，則出現不易逆轉的腎功能衰竭而危及生命。
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中醫對痛風的認識

中醫學中亦有“痛風”病名，且歷代醫家有所論述。元·朱丹溪《格致余論》就曾列痛風專篇，雲：“痛風者，大率因血受熱已自沸騰，其後或涉水或立濕地……寒涼外搏，熱血得寒，汗濁凝滯，所以作痛，夜則痛甚，行於陽也。”明·張景岳《景岳全書·腳氣》中認為，外是陰寒水濕，今濕邪襲人皮肉筋脈；內由平素肥甘過度，濕壅下焦；寒與濕邪相結郁而化熱，停留肌膚……病變部位紅腫潮熱，久則骨蝕。清·林佩琴《類症治裁》：“痛風，痛痺之一症也，……初因風寒濕郁痺陰分，久則化熱致痛，至夜更劇。”同時現代醫學所講的痛風還相當於中醫的“痛痺”、“歷節”、“腳氣”等症。
中醫對痛風病因與發病機制的認識有以下幾方面：
1．素體陽盛，髒腑蘊毒：髒腑積熱是形成毒邪攻入骨節的先決條件，積熱日久，熱郁為毒是發生本病的根本原因。
2．濕熱濁毒，留注關節：濕熱濁毒，根於脾胃，留滯經脈，壅閉經絡，流注關節，若正虛邪戀，濕毒不去，循經竄絡，附於骨節，形成痰核，堅硬如石。所以濕熱濁毒是形成痛風石的主要原因。
3．脾虛為本，濕濁為標：素體脾虛加之飲食不節，損傷脾胃，運化失調，釀生濕濁，外注皮肉關節，內留髒腑，發為本病。
4．外邪侵襲：外邪留滯肌肉關節致氣血不暢，經絡不通，不通則痛，久則可致氣血虧損，血熱致瘀，絡道阻塞，引起關節腫大、畸形及僵硬。
中醫治療痛風，急性發作期以祛邪為主，治法有除濕洩濁，祛風散寒，清熱解毒，活血通絡等，常用方藥如四妙散、白虎加桂枝湯、當歸拈痛湯、宣痺湯、上中下痛風方等。緩解期扶正祛邪，用健脾益氣、補益肝腎等，常用方藥如正腎丸等。其它療法如針灸、推拿、放血療法、三元代謝療法、膏藥療法等，均有一定的效果。
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中醫治療痛風的其它療法
中醫認為本病的發生的主要原因在於先天禀賦不足。尿酸的代謝功能紊亂致使體內尿酸升高，但人體尿酸濃度回饋功能受阻，使人體內尿酸不斷升高從而引起痛風。
腎髒排洩尿酸功能紊亂，使人體內尿酸慢性積聚性升高，達到一定濃度時尿酸鹽便開始在關節沉積，引發痛風。
痛風由於不同的階段臨床的表現各不相同，所以治療應根據不同的階段和不同的臨床表現分別論治。
我院專家組利用祖國醫學的辨症論治特點創立了：
三聯四步免疫調節法
所謂的三聯就是：
第一調節體內代謝功能：痛風是一種內分泌免疫性疾病，是嘌呤代謝紊亂所致的，所以調節代謝水平是治療的關鍵。
第二通經活絡：中醫認為本病發生的主要原因在於先天禀賦不足，風寒濕熱痰瘀經脈為標，屬標實之證，表現在肢體，關節經脈，痰濁流注關節，肌肉，骨骼，合氣血運行不暢出現關節，肌肉紅腫熱痛、麻木，重著，屈伸不利而經閉絡阻，痛則不通，所以通經活絡是治療根本之標。
第三涵養肝腎：本病的病因也是由於脾腎功能的失調，肝腎虧虛，脾失健運為本，屬本虛標實之證。腎為先天之本，藏元陰而寓元陽，司氣化而主水液代謝，肝藏血，主筋，為罷極之本，肝腎虧虛，精血不足，筋骨經脈失養，腎司二便功能失調，濕濁內聚：脾失健運，痰濁內生。本病久治不愈反復發作而出現關節畸形，腎結石，腎損害等嚴重後果。所以涵養肝腎，健脾益腎是治療根本之本。
所謂的四步即：
第一步脫酸：由於長期的高血尿酸症引起關節內循環系統大血管內壁，腎髒內尿酸鹽結晶的沉積，所以脫酸非常重要，我院的中藥系列組方合劑經過高效藥物萃取內含有效成分進入人體後，迅速與尿酸分子結合，使尿酸石結晶分子脫酸降解，轉為易溶於水的有機物，使凝結在關節周圍，滑囊液中，循環系統大血管內壁，腎髒的尿酸鹽結晶（即尿酸性腎結石），溶解、變小、消失。
第二步降酸：尿酸生成過多也直接增加血液中的尿酸的酸濃度，系列方藥中有效成份進入人體，通過競爭性抑制嘌呤的生成，阻止他轉化為尿酸，從而達到阻止新的尿酸生成，降低體內尿酸含量的目的。
第三步排酸：通過脫酸療法後，血液裡的尿酸濃度會升高，系列方藥的有效成份可以促進腎小球對人體內尿酸的過濾作用，顯著增加尿酸代謝率，達到排洩大量尿酸，避免尿酸在人體內再次積累。
第四步護腎：在前面的一系列治療中，尿酸大量通過腎髒排洩，中醫上講腎主排洩，但也要有一定的護養方式，所以護腎異常重要。藥物中所含冬蟲夏草能很好解決這個問題可修復腎髒受損細胞，提高抵抗力，可幫助腎髒恢復自主排尿酸功能。
該療法的治療特點就是：
一、快速消除關節紅腫、熱痛症狀，迅速降低血尿酸濃度並消除血液中的氧自由基，減少尿酸結晶物的沉積。
二、根本解決高尿酸血症，有效消除痛風石，糾正嘌呤代謝紊亂，分解血中尿酸，恢復肝腎的尿酸代謝機能，痛風石被逐漸軟化，溶解，排出，使患處關節靈活自如。
三、修復受損關節，提高機體免疫能務和搞病能力，消除腎功能減退，高血壓，糖尿病，心腦血管等由痛風引起的並發症，持繼鞏固，直至康復。
河南中醫離退休專家醫院痛風病治療中心是一家集研究與治療為一體的中醫診療痛風專業醫院，秉承祖國醫學消調補結合，清散化相調的組方原理。創立了三聯四步中醫中藥新療法，打破了痛風患者反復服藥，反復復發的不良循環。
以洩濁化瘀合劑，痺清合劑，消痛定風合劑，舒筋定痛合劑為系列方藥合劑，根據患者的不同體質，不同病型，不同的發病時間，不同的年齡階段，采用不同的方藥合劑組成，有特殊性患者時采用單獨的組方方式。體現了中醫治病求本，辨證施治的原則。所有患者的組方成藥者是專家組以系列方藥為基礎，以三聯四步療法為中心而單獨成方成藥的。讓患者少花費，快治療，早康復。

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痛風原因

[痛風發病機理]
痛風發病機理

血液中尿酸長期增高是痛風發生的關鍵原因。人體尿酸主要來源於兩個方面：
(1)人體細胞內蛋白質分解代謝產生的核酸和其它嘌呤類化合物，經一些酶的作用而生成內源性尿酸。
(2)食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及核蛋白成分，經過消化與吸收後，經一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一個很復雜的過程，需要一些酶的參與。這些酶大致可分為兩類：促進尿酸合成的酶，主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶，主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉移酶。痛風就是由於各種因素導致這些酶的活性異常，例如促進尿酸合成酶的活性增強，抑制尿酸合成酶的活性減弱等，從而導致尿酸生成過多。或者由於各種因素導致腎髒排泌尿酸發生障礙，使尿酸在血液中聚積，產生高尿酸血症。
高尿酸血症如長期存在，尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節、皮下組織及腎髒等部位，引起關節炎、皮下痛風結石、腎髒結石或痛風性腎病等一系列臨床表現。
本病為外周關節的復發性急性或慢性關節炎,是因過飽和高尿酸血症體液中的單鈉尿酸鹽結晶在關節,肌腱內及其周圍沉積所致.
痛風患者男女發病比例為20比1，女性痛風發病率低的主要原因是：女性體內雌激素能促進尿酸排洩，並有抑制關節炎發作的作用。
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痛風的分類
痛風的起因是血尿酸過多(hyperuricemia)，按高尿酸血症形成的原因，可將痛風分為原發性和繼發性兩類。在此基礎上，根據尿酸生成和代謝情況，又可進一步分為生成過多型和排洩減少型。
尿酸生成過多型：屬於高排洩型。主要是因為核酸代謝增強所致，即各種原因引起嘌呤鹼基合成過多或降解過快，嘌呤代謝產物過多，導致血尿酸增多。
排洩減少型：體內游離尿酸約2/3由腎髒排洩，1/3由消化道隨著腸液被動排出，在結腸中尿酸被細菌降解成氨和二氧化碳排出體外。低排洩型患者體內核酸代謝並不增強，主要為腎髒排洩功能減退，尿酸排洩過緩而致血尿酸水平升高。
判斷尿酸生成過多和排洩減少的方法主要有以下四種方法：1.24小時尿中尿酸定量測定正常尿中尿酸排洩量<800mg／天(普食)或<600mg／天(低嘌呤飲食)屬排洩不良型。正常尿中尿酸排洩量<800mg／天(普食)或>600mg／天(低嘌呤飲食)屬生成過多型。
2．尿酸清除率(cua)測定尿尿酸(uua)測定方法是准確收集60分鐘尿，留中段尿。同時采血測血尿酸，計算每分鐘尿酸排洩量與血清尿酸值之比，正常范圍在6.6～12.6ml／分。cua>12.6ml／分屬生成過多型，<6.6ml／分可判斷為排洩減少型。
3．cua與肌酐清除率(ccr)比值測定即cua／ccr×100％，若>10％屬生成過多型，<5％屬排洩減少型。隨意尿與24小時尿的cua／ccr呈顯著正相關，故在門診可采用簡便的一次尿計算法。
4．隨意尿中尿酸／肌酐比值測定隨意尿中尿酸／肌酐比值是最簡便的方法，若>1.o屬生成過多型，<0.5可判斷為排洩減少型。
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痛風可引起腎髒損害嗎?
痛風可以出現腎髒損害。據統計，痛風病人20％—25％有尿酸性腎病，而經屍檢證實，有腎髒病變者幾乎為100％。它包括痛風性腎病、急性梗阻性腎病和尿路結石。
(1)、痛風性腎病持續性高尿酸血症，20％在臨床上有腎病變表現，經過數年或更長時間可先後出現腎小管和腎小球受損，少部分發展至尿毒症。尿酸鹽腎病的發生率僅次於痛風性關節損害，並且與病程和治療有密切關系。研究表明，尿酸鹽腎病與痛風性關節炎的嚴重程度無關，即輕度的關節炎病人也可有腎病變，而嚴重的關節炎病人不一定有腎髒異常。早期有輕度單側或雙側腰痛，嗣後出現輕度浮腫和中度血壓升高。尿呈酸性，有間歇或持續蛋白尿，一般不超過++。幾乎均有腎小管濃縮功能下降，出現夜尿、多尿、尿相對密度偏低。約5—10年後腎病加重，進而發展為尿毒症，約17％—25％死於腎功能衰竭。
(2)、尿路結石痛風病人的尿呈酸性，因而尿中尿酸濃度增加，較小的結石隨尿排出，但常無感覺，尿沉澱物中可見細小褐色砂粒；較大的結石可梗阻輸尿管而引起血尿及腎絞痛，因尿流不暢繼發感染成為腎盂腎炎。巨大結石可造成腎盂腎盞變形、腎盂積水。單純尿酸結石x線上不顯影，當尿酸鈉並有鈣鹽時x線上可見結石陰影。
(3)、急性梗阻性腎病見於血尿酸和尿中尿酸明顯升高，那是由於大量尿酸結晶廣泛性梗阻腎小管所致。痛風常並有高血壓、高脂血症、動脈硬化、冠心病及2型糖尿病。在年長者痛風死亡原因中，心血管因素遠超過腎功能不全。但痛風與心血管疾病之間並無直接因果聯系，只是兩者均與肥胖、飲食因素有關。
痛風藥對於一般人認為，並沒有嚴重的副作用，但事實並非如此。近年，痛風藥引起的嚴重副作用的報道並非少數，如台灣棒球隊主教練徐生明，在雅典奧運會上，服用痛風藥物引起腎衰竭，只能告別奧運會。最後不得不走上換腎之路，以擺脫長期洗腎的痛苦。痛風病本身不會導致尿毒症、腎衰竭，可是痛風藥物會對肝腎造成嚴重損害，引發尿毒症和腎衰竭的產生。

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