身體裡火是怎樣形成的

匯集成匯管,小葉間膽管及較大的肝管.出肝門後,肝總管與膽囊管合成膽總管並開口於十二指腸.膽道中任何一處的膽流受阻均可引起膽汁淤積的特殊臨床表現和生化改變。

膽汁在肝髒內形成,是一種由膽汁酸,電解質,膽紅素,膽固醇和磷脂組成的等滲液.膽汁酸鹽和電解質的主動轉運可由此而伴隨的水的被動轉運形成膽汁流.
肝髒可將非水溶性的膽固醇合成水溶性的膽汁酸,但確切機制尚未完全了解.膽酸和鵝脫氧膽酸是肝髒內形成的兩種主要膽酸,其比例約為2:1,占人類膽汁酸總量的80%.膽汁酸在肝細胞內最終與甘氨酸和牛磺酸結合並隨膽汁排洩.膽汁從肝內收集管系統匯流入近端肝管及肝總管.在禁食情況下,大約50%的膽汁通過膽囊管進入膽囊,其余則直接流入遠端膽管或膽總管.膽汁在膽囊內90%的水分作為一種電解質溶液主要經膽囊粘膜的細胞內途徑吸收,而留在膽囊內的膽汁是一種主要含有膽汁酸和鈉的濃縮液.
禁食時,膽汁酸在膽囊內被濃縮,肝髒分泌的膽汁酸依賴的膽汁流極少.當食物進入十二指腸時,促發了一系列神經體液機制.十二指腸粘膜釋放膽囊收縮素及其他一些胃腸激素肽(如胃泌素釋放肽).膽囊收縮素可刺激膽囊收縮和膽管括約肌舒張.膽汁流入十二指腸與食物混合後,發揮以下幾種功能：(1)膽鹽可促進食物中的膽固醇,脂肪和脂溶性維生素溶解,以促使它們以混合微膠粒的形式吸收；(2)膽汁酸進入結腸後,可誘導結腸分泌水分而促進排便；(3)隨膽汁可排洩衰老的紅細胞的血紅素降解產物膽紅素；(4)藥物,離子和一些內生性化合物由肝髒排泌入膽汁,繼而排出體外；(5)膽汁中還分泌多種對胃腸道功能有重要作用的蛋白質.
進入十二指腸的食物可刺激膽囊收縮並使之釋放所貯存的膽汁池(共約3~4g)中的大部分膽汁酸進入小腸.膽汁酸很少在近端小腸通過被動擴散吸收,大部分到達遠端回腸,其中90%在遠端回腸通過主動轉運被吸收進入門脈系統.肝髒可有效地攝取重吸收的膽鹽成分並迅速將其轉變後再分泌入膽汁.
膽汁酸每日進行10~12次的腸-肝循環.每次腸-肝循環時,少量的初級膽汁酸到達結腸並經含7α-羟化酶的厭氧桿菌作用轉變為次級膽汁酸.膽酸可轉化成脫氧膽酸,其中大部分被重吸收,再在肝內與甘氨酸和牛磺酸結合.結合型鵝去氧膽酸在結腸內也轉變成次級膽汁酸,即石膽酸.這種不溶性的次級膽酸部分被吸收,其余則隨糞便排出.
膽道解剖
除了正常膽囊具有吸收功能以及擴約肌介導的貯存功能外,肝外膽道系統的其余部分則是一組被動的管道,膽管壁沒有功能性的平滑肌纖維.促胰液素可刺激膽管分泌高濃度的碳酸氫鹽,而且不同程度地影響膽汁的總量.
vater壺腹由膽管,胰腺導管的終末壁內段和2~3條擴約肌以及周圍的軟組織組成.oddi擴約肌圍繞在膽管,胰腺管及其共同通道的周圍,而且每一管道都有自己獨立的(不恆定的)擴約肌.這些擴約肌的基礎張力可達10mmhg,具有與十二指腸平滑肌活動無關的時相性峰電位,並具有對極少量的激素,胃腸肽,抗膽鹼能藥物及其他藥物反應的能力.對於這些擴約肌對膽汁,胰液和食物匯合處的重要結構及其精細的功能調節的認識正在加深.正常的擴約肌在食物通過時能及時釋放膽汁和胰酶,而空腹時則將膽汁貯存在膽囊內.在正常情況下膽和胰兩個系統是獨立的,即膽汁並不逆流進入胰管.

膽囊炎
急性膽囊炎
急性膽囊炎即膽囊壁的急性炎症反應,通常是由於膽石阻塞膽囊管引起的.
雖然急性膽囊炎大多數是由於膽結石所致,但其病理機制尚未完全明了.膽囊管阻塞一般引起膽囊粘液分泌增加,膽汁成分包括膽鹽,磷脂,甚至膽固醇可發生變化,從而引起粘膜炎症.後期可出現動脈阻塞和缺血.除少數病例外,急性膽囊炎並不是由細菌感染引起的,對發病開始幾天內手術取出的膽囊膽汁作培養,其陽性率不到33%.至少95%的急性膽囊炎患者伴有膽囊結石.
症狀和體征
75%的急性膽囊炎患者以復發性腹絞痛起病,疼痛局限於右上腹,且進行性加重,並向右肩胛部放射.常伴有惡心,嘔吐.發病後數小時內,物理體征有右側腹肌緊張,但開始時無反跳痛.在不到1/2的病例中可觸及膽囊.在深吸氣和右上腹觸診時,常可發現吸氣中斷,即murphy征.在這種患者中,開始只有發熱和中性粒細胞輕度增高.
典型的急性膽囊炎發作可在2~3日內好轉,一周內即可恢復.否則,提示已發生嚴重的並發症.高熱,中性粒細胞增高,寒戰及反跳痛或腸梗阻則提示膽囊積膿,壞疽或穿孔,需進行緊急手術.急性膽囊炎出現黃疸或膽汁淤積時,提示部分膽總管已被結石或周圍炎症所阻塞.澱粉酶增高提示膽石性胰腺炎,但不能確診.另外,從被腐蝕的膽囊壁穿出的大的膽結石可引起小腸梗阻(結石性腸梗阻).
診斷
臨床上懷疑急性膽囊炎時,可通過肝膽閃爍掃描和超聲波檢查確診.靜脈注射標有99m锝的亞氨乙酰乙酸化合物可迅速被肝髒攝取並排洩,應用同位素掃描技術可依次顯示肝髒,肝外膽管,膽囊和十二指腸.若肝髒和膽管顯影正常而膽囊未顯影,往往支持急性膽囊炎的臨床診斷,其敏感性可達97%,特異性達90%.假陽性可發生於全胃腸道外營養(tpn),胰腺炎,危重病或禁食.雖然超聲波是診斷膽囊炎較好的方法,但對急性膽囊炎診斷不夠精確,證實超聲波下的murphy征,膽囊壁增厚以及膽囊周圍積液對診斷有幫助.
當臨床表現不典型時,急性膽囊炎的診斷比較困難,必須與膽管炎,胰腺炎,闌尾炎,消化性潰瘍和胸膜炎等鑒別.這些疾病都有各自的臨床特點,而且肝膽掃描和超聲波檢查可為急性膽囊炎的診斷提供可靠的證據.
治療
治療包括靜脈補充液體和電解質,禁食並作鼻胃管吸引術.一旦懷疑本病,即應開始給予靜脈抗生素治療.
膽囊切除術幾乎對所有的膽囊炎和膽絞痛患者有效.當診斷明確且患者一般狀況良好時,可在發病的第1天或第2天進行早期手術；如果合並其他疾病(通常是心肺系統疾病)尚需治療以減少手術的危險性,膽囊切除術也可延期進行,但要繼續進行治療；若急性膽囊炎緩解,則膽囊切除術可延至6周後進行；如果腹痛進行性加重,並出現白細胞增高和發熱,懷疑並發膽囊積膿,壞疽或穿孔時,應緊急進行手術治療.對手術風險非常大的病例,經皮膽囊造口引流術是另一選擇.
無結石的急性膽囊炎(急性非膽石性膽囊炎),往往發生於創傷,手術,燒傷,敗血症或危重病的成人和兒童,是一種嚴重的疾病.長期胃腸道外營養也可導致膽汁淤積和急性非結石性膽囊炎.對危重且並發敗血症的患者應提高警戒.危重病例可能無法提供症狀,體格檢查和實驗檢查可能是非特異性的,立即作出診斷是重要的,因為臨床病程常呈暴發性,常伴有壞疽和穿孔.超聲波,膽囊掃描檢查和ct有助於診斷.疾病存在時,應立即給予經皮膽囊造口或外科治療.
膽囊切除術後,一部分患者會出現新的或復發性膽絞痛樣疼痛,其發病機制及臨床病程尚未完全了解.目前認為,終端膽管及擴約肌的vater壺腹的結構和功能紊亂引起的乳頭狹窄使膽汁流和/或胰液分泌受阻而引起腹痛.乳頭狹窄可發生於膽囊切除術前或術後.極少數患者可能因為以前的炎症或手術損傷而引起擴約肌區的乳頭纖維化.在其余擴約肌功能紊亂的患者,雖然其擴約肌功能失調的症狀呈周期性出現,但未見明顯的結構異常改變.無論是乳頭狹窄還是擴約肌功能紊亂的患者常出現周期性膽絞痛樣疼痛,並伴有血清膽紅素和肝酶水平暫時升高,提示膽汁淤積,或血清澱粉酶和脂肪酶升高.此外,直接的胰腺管和膽管造影可顯示膽道樹,有時是胰腺管擴張.內鏡下導管檢查可測得擴約肌壓力增高.因此,逆行性胰膽管造影和擴約肌測壓可能對診斷是最有用的.在某些患者還可發現一些小的殘留結石.對有客觀發現而不是只有疼痛的患者,行擴約肌切開術是有效的.乳頭肌功能紊亂所致的發作性疼痛可能是促使進行膽囊切除術的主要原因,而且亦可能是術後繼續疼痛的原因.
慢性膽囊炎
慢性膽囊炎在病理學上表現為膽囊壁增厚,纖維化和膽囊收縮,在臨床上表現為以反復膽絞痛等症狀為特征的慢性膽囊疾病.
膽囊粘膜可出現潰瘍和瘢痕.膽囊腔內含有膽汁泥或結石並時常阻塞膽囊管.這些變化可能是急性膽囊炎反復發作引起損傷和修復的結果,但臨床上可能並無急性膽囊炎的病史.臨床表現與病理學變化之間沒有多大關系,但兩者均與膽囊結石相關.
膽囊膽固醇淤積症
膽囊膽固醇淤積症是膽固醇酯在膽囊粘膜固有層肥大細胞內過多貯積,在紅色膽囊壁粘膜表面形成小的黃色斑點(草莓樣膽囊)的一種疾病.
膽囊膽固醇淤積症的病因和發病率尚不清楚.膽固醇淤積與膽汁內膽固醇過飽和及高膽固醇血症無關,但半數病例有膽固醇結石形成.經口服膽囊造影常提示膽囊功能正常.單個或多個息肉可發生於膽囊的任何部位,且不隨體位而移動,並常伴發膽結石.患者常因此發生不規則腹痛.持續脂質沉積可引起息肉樣贅生物而突出於管腔.出現明顯症狀或伴有膽結石的患者可行膽囊切除術.
摘自《默克診療手冊》世紀版（17版）

上火還是要從內控制自己的身體才好。
推薦一種不是藥品的藥品，有空多吃點。
還要別總擔心自己怎麼怎麼就上火，心火太大可是沒藥醫的。
不是中藥的中藥——綠豆。
綠豆又名青小豆，在我國已有兩千余年的栽培史。由於它性甘味涼，有解毒、消腫散翳、明目之功（如遇有機磷農藥、鉛、酒精（醉酒）

中毒或吃錯藥等情況下緊急處理，或經常接觸有毒物質環境，日常食用解毒保健）；夏季可清暑益氣，止渴利尿，可快速補充水分和無機鹽，

維持水液電解質平衡；更由於其營養豐富用途多，老少皆宜，四季均可，李時珍稱其為“菜中佳品”，民間更有“濟世食谷”之說。經常食用

上一页 [1] [2]