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類風濕病人可以吃油膩的食物嗎?

 推 薦 文 章
更新時間:2022-05-18
對身體會不會有影響呢?
 
類風濕關節炎患者飲食應注意什麼
患類風濕關節炎後,有些病人認為生病一定與身體素質有關,因此盡可能地多吃自己認為有營養的食物。也有些病人聽說本病與身體裡的變態反應有關,因而擔心食物過敏會引起發病或加速病情發展,夏天不敢吃冷飲,平時不敢吃魚、蝦、雞蛋、豆腐、海產品,以至食譜單調,營養不全面。顯然,這樣做對疾病的好轉和康復都是不利的。那麼,平時飲食到底應該如何安排呢?首先,對過去曾明顯誘發和加重自己病情的食物應該避免食用,其他食物都可以吃,要吃得豐富多彩,才能保證營養全面、合理。當然,不要過多吃肥膩食物、海產品及過酸、過鹹的食品。由於風濕性關節炎是慢性的,病人處於長時間的慢性消耗中,因此,要注意改善病人的營養攝入,促進病人食欲。要注意選擇高蛋白、高維生素和易消化的食物,還應注意菜看的色香味,也可以增加餐飲量或次數,以供給足夠的熱能。

類風濕關節炎診斷
國際上沿用美國風濕病學學會1985年診斷標准,該標准於1987年進行了修訂,刪除了損傷性檢查和特異性較差的關節疼痛和壓痛,對晨僵和關節腫脹的要求更加嚴格。但我國風濕性關節炎較西方國家為輕,標准第一條及第二條我國患者不盡都能符合,可以靈活掌握。現介紹如下:
1.晨僵至少1小時(≥6周)。2.3個或3個以上關節腫(≥6周)。3.腕、掌指關節或近端指間關節腫(≥6周)。4.對稱性關節腫(≥6周)。5.皮下結節。6.手x光片改變。7.類風濕因子陽性(滴度>1∶32)。
確診為類風濕性關節炎需具備4條或4條以上標准。其敏感性為93%,特異性為90%,均優於1958年標准(敏感性92%,特異性85%)。

類風濕關節炎治療措施
類風濕關節炎至今尚無特效療法,仍停留於對炎症及後遺症的治療,采取綜合治療,多數患者均能得到一定的療效。現行治療的目的在於:①控制關節及其它組織的炎症,緩解症狀;②保持關節功能和防止畸形;③修復受損關節以減輕疼痛和恢復功能。

(一)一般療法發熱關節腫痛、全身症狀來者者應臥床休息,至症狀基本消失為止。待病情改善兩周後應逐漸增加活動,以免過久的臥床導致關節廢用,甚至促進關節強直。飲食中蛋白質和各種維生素要充足,貧血顯著者可予小量輸血,如有慢性病灶如扁桃體炎等在病人健康情況允許下,盡早摘除。

(二)藥物治療
1.非甾體類抗炎藥(nsaids)用於初發或輕症病例,其作用機理主要抑制環氧化酶使前腺素生成受抑制而起作用,以達到消炎為止痛的效果。但不能阻止類風濕性關節炎病變的自然過程。本類藥物因體內代謝途徑不同,彼此間可發生相互作用不主張聯合應用,並應注意個體化。

⑴水楊酸制劑:能抗風濕,抗炎,解熱,止痛。劑量每日2~4g,如療效不理想,可酌量增加劑量,有時每日需4~6克才能有效。一般在飯後服用或與制酸劑同用,亦可用腸溶片以減輕胃腸道刺激。

⑵吲哚美辛:系一種吲哚醋酸衍生物,具有抗炎、解熱和鎮痛作用。患者如不能耐受阿斯匹林可換用本藥,常用劑量25mg每天2~3次,每日100mg以上時易產生副作用。副作用有惡心、嘔吐、腹瀉、胃潰瘍、頭痛、眩暈、精神抑郁等。

⑶丙酸衍生物:是一類可以代替阿斯匹林的藥物,包括布洛芬,(ibuprofen)萘普生(naoproxen)和芬布芬(fenbufne)作用與阿斯匹林相類似,療效相仿,消化道副作用小。常用劑量:布洛芬每天1.2~2.4g,分3~4次服,萘普生每次250mg,每日2次。副作用有惡心、嘔吐、腹瀉、消化性潰瘍、胃腸道出血、頭痛及中樞神經系統紊亂如易激惹等。

⑷滅酸類藥物:為鄰氨基苯酸衍生物,其作用與阿斯匹林相仿。抗類酸每次250mg,每日3~4次。氯滅酸每次200~400mg,每日3次。副作用有胃腸道反應,如惡心、嘔吐、腹瀉及食欲不振等。偶有皮疹,腎功能損害,頭痛等。

2.金制劑目前公認對風濕性關節炎有肯定療效。常用硫代蘋果酸金鈉(gold,sodiumthiomalatemyochrysin)。用法第一周10mg肌注,第二周25mg。若無不良反應,以後每周50mg。總量達300~700mg時多數病人即開始見效,總量達600~1000mg時病情可獲穩定改善。維持量每月50mg。因停藥後有復發可能,國外有用維持量多年,直線終身者。金制劑用藥愈早,效果愈著。金制劑的作用慢,3~6個月始見效,不宜與免疫抑制劑或細胞毒藥物並用。若治療過程中總量已達1000mg,而病情無改善時,應停藥。口服金制劑效果與金注射劑相似。副作用有大便次數增多,皮疹,口腔炎,緊損害等,停藥後可恢復。

口服金制劑金諾芬(auranofin)是一種磷化氫金的羟基化合物。劑量為6mg每日一次,2~3月後開始見效。對早期病程短的患者療效較好。副作用比注射劑輕,常見為腹瀉,但為一過性,緩解顯效率62.8%。

3.青霉胺是一種含巯基的氨基酸藥物,治療慢性風濕性關節炎有一定效果。它能選擇性抑制某些免疫細胞使igg及igm減少。副作用有血小板減少,白細胞減少,蛋白尿,過敏性皮疹,食欲不振,視神經炎,肌無力,轉氨酶增高等。用法第一個月每天口服250mg,第二個月每次250mg,每日2次。無明顯效果第三個月每次250mg,每日三次。每次總劑量達750mg為最大劑量。多數在3個月內臨床症狀改善,症狀改善後用小劑量維持,療程約一年。

4.氯喹有一定抗風濕作用,但顯效甚慢,常6周至6個月才能達到最大療效。可作為水楊酸制劑或遞減皮質類固醇劑量時的輔助藥物。每次口服250~500mg,每日2次。療程中常有較多胃腸道反應如惡心、嘔吐和食欲減退等。長期應用須注意視網膜的退行性變和視神經萎縮等。

5.左旋咪唑可減輕疼痛、縮短關節僵硬的時間。劑量為第一擊50mg,每日1次,第二周50mg,每日2次,第三周50mg,每日3次。副作用有眩暈、惡心、過敏性皮疹、視力減退、嗜睡、粒細胞減少、血小板減少、肝功能損害、蛋白尿等。

6.免疫抑制劑適用在其它藥物無效的嚴重類風濕性關節炎患者,停藥情況下或激素減量的患者常用的有硫唑嘌呤,每次50mg,每日2~3次。環磷酰胺每次50mg,每日2次。特症狀或實驗室檢查有所改善後,逐漸減量。維持量為原治療量的1/2~2/3。連續用3~6個月。副作用有骨髓抑制、白細胞及血小板下降,肝髒毒性損害及消化道反應、脫發、閉經、出血性拼膀光炎等。

氨甲蝶呤(mtx)有免疫抑制與抗炎症作用,可降血沉,改善骨侵蝕,每周5~15mg肌注或口服,3個月為一療程。副作用有厭食、惡心、嘔吐、口腔炎、脫發、白細胞或血小板減少、藥物性間質性肺炎與皮疹。可能成為繼金和青霉胺之後被選用的另一緩解性藥物。

7.腎上腺皮質激素腎上腺皮質激素對關節腫痛,控制炎症,消炎止痛作用迅速,但效果不持久,對病因和發病機理毫無影響。一旦停藥短期仙即復發。對rf、血沉和貧血也無改善。長期應用可導致嚴重副作用,因此不作為常規治療,僅限於嚴重血管炎引起關節外損害而影響理要器官功能者,如眼部並發症有引起失明危險者,中樞神經系統病變者,心髒傳導阻滯,關節有持續性活動性滑膜炎等可短期應用,或經nsaids、青霉胺等治療效果不好,症狀重,影響日常生活,可在原有藥物的基礎上加用小劑量皮質類固醇。發奏效不著可酌情增加。症狀控制後應逐步減量至最小維持量。

醋酸氫代潑尼松混懸液可作局部關節腔內注射,適用於某些單個大關節頑固性病變,每次關節腔內注射25~50mg,嚴防關節腔內感染和骨質破壞。去炎舒松特丁乙酸酯,是一種適合關節內給藥的長效皮質類固醇,一次量為10mg,膝關節為30mg。

8.雷公籐經國內多年臨床應用和實驗研究有良好療效。有非甾類抗炎作用,又有免疫抑制或細胞毒作用,可以改善症狀,使血沉和rf效價降低,雷公籐多甙60mg/d,1~4周可出現臨床效果。副作用有女性月經不調及停經,男性精子數量減少,皮疹,白細胞和血小板減少,腹痛腹瀉等。停藥後可消除。

昆明山海棠,作用與雷公籐相似,每次2~3片,每天3次。療程3~6月以上。副作用頭昏、口干、咽痛、食欲減退、腹痛、閉經。

9.其它治療胸腺素、血漿去除療法等尚待探索。

(三)理療目的在於用熱療以增加局部血液循環,使肌肉松弛,達到消炎、去腫和鎮痛作用,同時采用鍛煉以保持和增進關節功能。理療方法有下列數種:熱水袋、熱浴、蠟浴、紅外線等。理療後同時配已按摩,以改進局部循環,松弛肌肉痙攣。

鍛煉的目的是保存關節的活動功能,加強肌肉的力量和耐力。在急性期症狀緩解消退後,只要患者可以耐受,便要早期有規律地作主動或被動的關節鍛煉活動。

(四)外科治療以往一直認為外科手術只適用於晚期畸形病例。目前對僅有1~2個關節受損較重、經水楊酸鹽類治療無效者可試用早期滑膜切除術。後期病變靜止,關節有明顯畸形病例可行截骨矯正術,關節強直或破壞可作關節成形術、人工關節置換術。負重關節可作關節融合術等。

一般說來早期即予積極的綜合性治療,恢復大多較好。起病急的優於起病緩者,男性較女性為好,僅累及少數關節而全身症狀輕微者,或累及關節不屬對稱分布者,往往病程短暫,約有10%~20%患者因治療不及時而成殘廢。本病不直接引起死亡,但嚴重晚期病例可死於繼發感染。

類風濕關節炎病因學
尚未完全明確。類風濕性關節炎是一個與環境、細胞、病毒、遺傳、性激素及神經精神狀態等因素密切相關的疾病。

(一)細菌因素實驗研究表明a組鏈球菌及菌壁有肽聚糖(peptidoglycan)可能為ra發病的一個持續的刺激原,a組鏈球菌長期存在於體內成為持續的抗原,刺激機體產生抗體,發生免疫病理損傷而致病。支原體所制造的關節炎動物模型與人的ra相似,但不產生人的ra所特有的類風濕因子(rf)。在ra病人的關節液和滑膜組織中從未發現過細菌或菌體抗原物質,提示細菌可能與ra的起病有關,但缺乏直接證據。

(二)病毒因素ra與病毒,特別是eb病毒的關系是國內外學者注意的問題之一。研究表明,eb病毒感染所致的關節炎與ra不同,ra病人對eb病毒比正常人有強烈的反應性。在ra病人血清和滑膜液中出現持續高度的抗eb病毒—胞膜抗原抗體,但到目前為止在ra病人血清中一直未發現eb病毒核抗原或殼體抗原抗體。

(三)遺傳因素本病在某些家族中發病率較高,在人群調查中,發現人類白細胞抗原(hla)-dr4與rf陽性患者有關。hla研究發現dw4與ra的發病有關,患者中70%hla-dw4陽性,患者具有該點的易感基因,因此遺傳可能在發病中起重要作用。

(四)性激素研究表明ra發病率男女之比為1∶2~4,妊娠期病情減輕,服避孕藥的女性發病減少。動物模型顯示lew/n雌鼠對關節炎的敏感性高,雄性發病率低,雄鼠經閹割或用β-雌二醇處理後,其發生關節炎的情況與雌鼠一樣,說明性激素在ra發病中起一定作用。寒冷、潮濕、疲勞、營養不良、創傷、精神因素等,常為本病的誘發因素,但多數患者前常無明顯誘因可查。

類風濕關節炎發病機理
尚未完全明確,認為ra是一種自身免疫性疾病已被普遍承認。具有hla-dr4和dw4型抗原者,對外界環境條件、病毒、細菌、神經精神及內分泌因素的刺激具有較高的敏感性,當侵襲機體時,改變了hla的抗原決定簇,使具有hla的有核細胞成為免疫抑制的靶子。由於hla基因產生可攜帶t細胞抗原受體和免疫相關抗原的特性,當外界刺激因子被巨噬細胞識別時,便產生t細胞激活及一系列免疫介質的釋放,因而產生免疫反應。

細胞間的相互作用使b細胞和漿細胞過度激活產生大量免疫球蛋白和類風濕因子(rf)的結果,導致免疫復合物形成,並沉積在滑膜組織上,同時激活補體,產生多種過敏毒素(c3a和c5a趨

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