類風濕病人可以吃油膩的食物嗎？

對身體會不會有影響呢？

類風濕關節炎患者飲食應注意什麼
患類風濕關節炎後，有些病人認為生病一定與身體素質有關，因此盡可能地多吃自己認為有營養的食物。也有些病人聽說本病與身體裡的變態反應有關，因而擔心食物過敏會引起發病或加速病情發展，夏天不敢吃冷飲，平時不敢吃魚、蝦、雞蛋、豆腐、海產品，以至食譜單調，營養不全面。顯然，這樣做對疾病的好轉和康復都是不利的。那麼，平時飲食到底應該如何安排呢?首先，對過去曾明顯誘發和加重自己病情的食物應該避免食用，其他食物都可以吃，要吃得豐富多彩，才能保證營養全面、合理。當然，不要過多吃肥膩食物、海產品及過酸、過鹹的食品。由於風濕性關節炎是慢性的，病人處於長時間的慢性消耗中，因此，要注意改善病人的營養攝入，促進病人食欲。要注意選擇高蛋白、高維生素和易消化的食物，還應注意菜看的色香味，也可以增加餐飲量或次數，以供給足夠的熱能。

類風濕關節炎診斷
國際上沿用美國風濕病學學會1985年診斷標准，該標准於1987年進行了修訂，刪除了損傷性檢查和特異性較差的關節疼痛和壓痛，對晨僵和關節腫脹的要求更加嚴格。但我國風濕性關節炎較西方國家為輕，標准第一條及第二條我國患者不盡都能符合，可以靈活掌握。現介紹如下：
1.晨僵至少1小時（≥6周）。2.3個或3個以上關節腫（≥6周）。3.腕、掌指關節或近端指間關節腫（≥6周）。4.對稱性關節腫（≥6周）。5.皮下結節。6.手x光片改變。7.類風濕因子陽性（滴度＞1∶32）。
確診為類風濕性關節炎需具備4條或4條以上標准。其敏感性為93%，特異性為90%，均優於1958年標准（敏感性92%，特異性85%）。

類風濕關節炎治療措施
類風濕關節炎至今尚無特效療法，仍停留於對炎症及後遺症的治療，采取綜合治療，多數患者均能得到一定的療效。現行治療的目的在於：①控制關節及其它組織的炎症，緩解症狀；②保持關節功能和防止畸形；③修復受損關節以減輕疼痛和恢復功能。

（一）一般療法發熱關節腫痛、全身症狀來者者應臥床休息，至症狀基本消失為止。待病情改善兩周後應逐漸增加活動，以免過久的臥床導致關節廢用，甚至促進關節強直。飲食中蛋白質和各種維生素要充足，貧血顯著者可予小量輸血，如有慢性病灶如扁桃體炎等在病人健康情況允許下，盡早摘除。

（二）藥物治療
1.非甾體類抗炎藥（nsaids）用於初發或輕症病例，其作用機理主要抑制環氧化酶使前腺素生成受抑制而起作用，以達到消炎為止痛的效果。但不能阻止類風濕性關節炎病變的自然過程。本類藥物因體內代謝途徑不同，彼此間可發生相互作用不主張聯合應用，並應注意個體化。

⑴水楊酸制劑：能抗風濕，抗炎，解熱，止痛。劑量每日2～4g，如療效不理想，可酌量增加劑量，有時每日需4～6克才能有效。一般在飯後服用或與制酸劑同用，亦可用腸溶片以減輕胃腸道刺激。

⑵吲哚美辛：系一種吲哚醋酸衍生物，具有抗炎、解熱和鎮痛作用。患者如不能耐受阿斯匹林可換用本藥，常用劑量25mg每天2～3次，每日100mg以上時易產生副作用。副作用有惡心、嘔吐、腹瀉、胃潰瘍、頭痛、眩暈、精神抑郁等。

⑶丙酸衍生物：是一類可以代替阿斯匹林的藥物，包括布洛芬，（ibuprofen）萘普生(naoproxen)和芬布芬(fenbufne)作用與阿斯匹林相類似，療效相仿，消化道副作用小。常用劑量：布洛芬每天1.2～2.4g，分3～4次服，萘普生每次250mg，每日2次。副作用有惡心、嘔吐、腹瀉、消化性潰瘍、胃腸道出血、頭痛及中樞神經系統紊亂如易激惹等。

⑷滅酸類藥物：為鄰氨基苯酸衍生物，其作用與阿斯匹林相仿。抗類酸每次250mg，每日3～4次。氯滅酸每次200～400mg，每日3次。副作用有胃腸道反應，如惡心、嘔吐、腹瀉及食欲不振等。偶有皮疹，腎功能損害，頭痛等。

2.金制劑目前公認對風濕性關節炎有肯定療效。常用硫代蘋果酸金鈉（gold,sodiumthiomalatemyochrysin）。用法第一周10mg肌注，第二周25mg。若無不良反應，以後每周50mg。總量達300～700mg時多數病人即開始見效，總量達600～1000mg時病情可獲穩定改善。維持量每月50mg。因停藥後有復發可能，國外有用維持量多年，直線終身者。金制劑用藥愈早，效果愈著。金制劑的作用慢，3～6個月始見效，不宜與免疫抑制劑或細胞毒藥物並用。若治療過程中總量已達1000mg，而病情無改善時，應停藥。口服金制劑效果與金注射劑相似。副作用有大便次數增多，皮疹，口腔炎，緊損害等，停藥後可恢復。

口服金制劑金諾芬（auranofin）是一種磷化氫金的羟基化合物。劑量為6mg每日一次，2～3月後開始見效。對早期病程短的患者療效較好。副作用比注射劑輕，常見為腹瀉，但為一過性，緩解顯效率62.8%。

3.青霉胺是一種含巯基的氨基酸藥物，治療慢性風濕性關節炎有一定效果。它能選擇性抑制某些免疫細胞使igg及igm減少。副作用有血小板減少，白細胞減少，蛋白尿，過敏性皮疹，食欲不振，視神經炎，肌無力，轉氨酶增高等。用法第一個月每天口服250mg，第二個月每次250mg，每日2次。無明顯效果第三個月每次250mg，每日三次。每次總劑量達750mg為最大劑量。多數在3個月內臨床症狀改善，症狀改善後用小劑量維持，療程約一年。

4.氯喹有一定抗風濕作用，但顯效甚慢，常6周至6個月才能達到最大療效。可作為水楊酸制劑或遞減皮質類固醇劑量時的輔助藥物。每次口服250～500mg，每日2次。療程中常有較多胃腸道反應如惡心、嘔吐和食欲減退等。長期應用須注意視網膜的退行性變和視神經萎縮等。

5.左旋咪唑可減輕疼痛、縮短關節僵硬的時間。劑量為第一擊50mg，每日1次，第二周50mg，每日2次，第三周50mg，每日3次。副作用有眩暈、惡心、過敏性皮疹、視力減退、嗜睡、粒細胞減少、血小板減少、肝功能損害、蛋白尿等。

6.免疫抑制劑適用在其它藥物無效的嚴重類風濕性關節炎患者，停藥情況下或激素減量的患者常用的有硫唑嘌呤，每次50mg，每日2～3次。環磷酰胺每次50mg，每日2次。特症狀或實驗室檢查有所改善後，逐漸減量。維持量為原治療量的1/2～2/3。連續用3～6個月。副作用有骨髓抑制、白細胞及血小板下降，肝髒毒性損害及消化道反應、脫發、閉經、出血性拼膀光炎等。

氨甲蝶呤（mtx）有免疫抑制與抗炎症作用，可降血沉，改善骨侵蝕，每周5～15mg肌注或口服，3個月為一療程。副作用有厭食、惡心、嘔吐、口腔炎、脫發、白細胞或血小板減少、藥物性間質性肺炎與皮疹。可能成為繼金和青霉胺之後被選用的另一緩解性藥物。

7.腎上腺皮質激素腎上腺皮質激素對關節腫痛，控制炎症，消炎止痛作用迅速，但效果不持久，對病因和發病機理毫無影響。一旦停藥短期仙即復發。對rf、血沉和貧血也無改善。長期應用可導致嚴重副作用，因此不作為常規治療，僅限於嚴重血管炎引起關節外損害而影響理要器官功能者，如眼部並發症有引起失明危險者，中樞神經系統病變者，心髒傳導阻滯，關節有持續性活動性滑膜炎等可短期應用，或經nsaids、青霉胺等治療效果不好，症狀重，影響日常生活，可在原有藥物的基礎上加用小劑量皮質類固醇。發奏效不著可酌情增加。症狀控制後應逐步減量至最小維持量。

醋酸氫代潑尼松混懸液可作局部關節腔內注射，適用於某些單個大關節頑固性病變，每次關節腔內注射25～50mg，嚴防關節腔內感染和骨質破壞。去炎舒松特丁乙酸酯，是一種適合關節內給藥的長效皮質類固醇，一次量為10mg，膝關節為30mg。

8.雷公籐經國內多年臨床應用和實驗研究有良好療效。有非甾類抗炎作用，又有免疫抑制或細胞毒作用，可以改善症狀，使血沉和rf效價降低，雷公籐多甙60mg/d，1～4周可出現臨床效果。副作用有女性月經不調及停經，男性精子數量減少，皮疹，白細胞和血小板減少，腹痛腹瀉等。停藥後可消除。

昆明山海棠，作用與雷公籐相似，每次2～3片，每天3次。療程3～6月以上。副作用頭昏、口干、咽痛、食欲減退、腹痛、閉經。

9.其它治療胸腺素、血漿去除療法等尚待探索。

（三）理療目的在於用熱療以增加局部血液循環，使肌肉松弛，達到消炎、去腫和鎮痛作用，同時采用鍛煉以保持和增進關節功能。理療方法有下列數種：熱水袋、熱浴、蠟浴、紅外線等。理療後同時配已按摩，以改進局部循環，松弛肌肉痙攣。

鍛煉的目的是保存關節的活動功能，加強肌肉的力量和耐力。在急性期症狀緩解消退後，只要患者可以耐受，便要早期有規律地作主動或被動的關節鍛煉活動。

（四）外科治療以往一直認為外科手術只適用於晚期畸形病例。目前對僅有1～2個關節受損較重、經水楊酸鹽類治療無效者可試用早期滑膜切除術。後期病變靜止，關節有明顯畸形病例可行截骨矯正術，關節強直或破壞可作關節成形術、人工關節置換術。負重關節可作關節融合術等。

一般說來早期即予積極的綜合性治療，恢復大多較好。起病急的優於起病緩者，男性較女性為好，僅累及少數關節而全身症狀輕微者，或累及關節不屬對稱分布者，往往病程短暫，約有10%～20%患者因治療不及時而成殘廢。本病不直接引起死亡，但嚴重晚期病例可死於繼發感染。

類風濕關節炎病因學
尚未完全明確。類風濕性關節炎是一個與環境、細胞、病毒、遺傳、性激素及神經精神狀態等因素密切相關的疾病。

（一）細菌因素實驗研究表明a組鏈球菌及菌壁有肽聚糖（peptidoglycan）可能為ra發病的一個持續的刺激原，a組鏈球菌長期存在於體內成為持續的抗原，刺激機體產生抗體，發生免疫病理損傷而致病。支原體所制造的關節炎動物模型與人的ra相似，但不產生人的ra所特有的類風濕因子（rf）。在ra病人的關節液和滑膜組織中從未發現過細菌或菌體抗原物質，提示細菌可能與ra的起病有關，但缺乏直接證據。

（二）病毒因素ra與病毒，特別是eb病毒的關系是國內外學者注意的問題之一。研究表明，eb病毒感染所致的關節炎與ra不同，ra病人對eb病毒比正常人有強烈的反應性。在ra病人血清和滑膜液中出現持續高度的抗eb病毒—胞膜抗原抗體，但到目前為止在ra病人血清中一直未發現eb病毒核抗原或殼體抗原抗體。

（三）遺傳因素本病在某些家族中發病率較高，在人群調查中，發現人類白細胞抗原（hla）-dr4與rf陽性患者有關。hla研究發現dw4與ra的發病有關，患者中70%hla-dw4陽性，患者具有該點的易感基因，因此遺傳可能在發病中起重要作用。

（四）性激素研究表明ra發病率男女之比為1∶2～4，妊娠期病情減輕，服避孕藥的女性發病減少。動物模型顯示lew/n雌鼠對關節炎的敏感性高，雄性發病率低，雄鼠經閹割或用β-雌二醇處理後，其發生關節炎的情況與雌鼠一樣，說明性激素在ra發病中起一定作用。寒冷、潮濕、疲勞、營養不良、創傷、精神因素等，常為本病的誘發因素，但多數患者前常無明顯誘因可查。

類風濕關節炎發病機理
尚未完全明確，認為ra是一種自身免疫性疾病已被普遍承認。具有hla-dr4和dw4型抗原者，對外界環境條件、病毒、細菌、神經精神及內分泌因素的刺激具有較高的敏感性，當侵襲機體時，改變了hla的抗原決定簇，使具有hla的有核細胞成為免疫抑制的靶子。由於hla基因產生可攜帶t細胞抗原受體和免疫相關抗原的特性，當外界刺激因子被巨噬細胞識別時，便產生t細胞激活及一系列免疫介質的釋放，因而產生免疫反應。

細胞間的相互作用使b細胞和漿細胞過度激活產生大量免疫球蛋白和類風濕因子（rf）的結果，導致免疫復合物形成，並沉積在滑膜組織上，同時激活補體，產生多種過敏毒素（c3a和c5a趨

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