類風濕病人可以吃油膩的食物嗎？

化因子）。局部由單核細胞、巨噬細胞產生的因子如il-1、腫瘤壞死因子a、和白三烯b4，能刺激我形核白細胞移行進入滑膜。局部產生前列腺素e2的擴血管作用也能促進炎症細胞進入炎症部位，能吞噬免疫復合物及釋放溶酶體，包括中性蛋白酶和膠原酶，破壞膠原彈力纖維，使滑膜表面及關節軟骨受損。rf還可見於浸潤滑膜的閃細胞，增生的淋巴濾泡及滑膜細胞內，同時也能見到igg-rf復合物，故即使感染因素不存在，仍能不斷產生rf，使病變反應發作成為慢性炎症。

rf滑膜的特征是存在若干由活性淋巴細胞、巨噬細胞和其它細胞所分泌的產物，這些細胞活性物質包括多種因子：t淋巴細胞分泌出如白介素ⅱ（il-2）、il-6、粒細胞-巨噬細胞刺激因子（gm-csf）、腫瘤壞死因子a、變異生長因子β：來源於激活巨噬細胞的因子包括il-1、腫瘤壞死因子a、il-6、gm-csf、巨噬細胞csf，血小板衍生的生長因子：由滑膜中其它細胞（成纖維細胞和內長細胞）所分泌的活性物質包括il-1、il-6、gm-csf和巨噬細胞csf。這些細胞活性物質能說明類風濕性滑膜炎的許多特性，包括滑膜組織的炎症、滑膜的增生、軟骨和骨的損害，以及ra的全身。細胞活性物質il-1和腫瘤壞死因子，能激活原位軟骨細胞，產生膠原酶和蛋白分解酶破壞局部軟骨。

rf包括igg、iga、igm，在全身病變的發生上起重要作用，其中igg-rf本身兼有抗原和抗體兩種結合部位，可以自身形成雙體或多體。含igg的免疫復合物沉積於滑膜組織中，刺激滑膜產生igm0、iga型ra。igg-rf又可和含有igg的免疫復合物結合、其激活補體能力較單純含igg的免疫復合物更大。

類風濕關節炎病理改變
類風濕性關節為病變的組織變化雖可因部位而略有變異，但基本變化相同。其特點有：①彌漫或局限性組織中的淋巴或漿細胞浸潤，甚至淋巴濾泡形成。②血管炎，伴隨內膜增生管腔狹小、阻塞，或管壁的纖維蛋白樣壞死。③類風濕性肉芽腫形成。

1.關節腔早期變化滑膜炎，滑膜充血、水腫及大量單核細胞、漿細胞、淋巴細胞浸潤，有時有淋巴濾泡形成，常有小區淺表性滑膜細胞壞死而形成的糜爛，並覆有纖維素樣沉積物。後者由含有少量γ球蛋白的補體復合物組成，關節腔內有包含中性粒細胞的滲出物積聚。沒膜炎的進一步變化是血管翳形成，其中除增生的纖維母細胞和毛細血管使沒膜絨毛變粗大外，並有淋巴濾泡形成，漿細胞和粒細胞浸潤及不同程度的血管炎，滑膜細胞也隨之增生。在這種增生滑膜細胞，或淋巴、漿細胞中含有可用熒光素結合的抗原來檢測出類風濕因子、γ球蛋白或抗原抗體原合物。

血管翳可以自關節軟骨邊緣處的滑膜逐漸向軟骨面伸延，被覆於關節軟骨面上，一方面阻斷軟骨和滑液的接觸，影響其營養。另外也由於血管翳中釋放某些水解酶對關節軟骨，軟骨下骨，韌帶和肌腱中的膠原基質的侵蝕作用，使關節腔破壞，上下面融合，發生纖維化性強硬、錯位，甚至骨化，功能完全喪失，相近的骨組織也產生廢用性的稀疏。

2.關節外病變有類風濕性以下小結，見於約10%～20%病例。在受壓或磨擦部位的皮下或骨膜上出現類風濕性網芽腫結節，中央是一團由壞死組織、纖維素和含有igg的免疫復合物沉積形成的無結構物質，邊緣為柵狀排列的成纖維細胞。再外則為浸潤著單核細胞的纖維肉芽組織。少數病員肉芽腫結節出現的內髒器官中。

3.類風濕關節炎時脈管常受侵犯，動脈各層有較廣泛炎性細胞浸潤。急性期用免疫熒光法可見免疫球蛋白及補體沉積於病變的血管壁。其表現形式有三種：①嚴重而廣泛的大血管壞死性動脈炎，類似於結節性多動脈炎；②亞急性小動脈炎，常見於心肌、骨骼肌和神經鞘內小動脈，並引起相應症狀。③末端動脈內膜增生和纖維化，常引起指（趾）動脈充盈不足，可致缺血性和血栓性病變；前者表現為雷諾氏現象、肺動脈高壓和內髒缺血，後者可致指（趾）壞疽，如發生於內髒器官則可致死。

4.肺部損害可以有：①慢性胸膜滲出，胸水中所見“ra”細胞是含有igg和igm免疫復合物的上皮細胞。②caplan綜合征是一種肺塵病，與類風濕關節炎肺內肉芽腫相互共存的疾病。已發現該肉芽腫有免疫球蛋白和補體的沉積，並在其鄰近的漿細胞中查獲rf。③間質性肺纖維化，其病變周圍可見淋巴樣細胞的集聚，個別有抗體的形成。
淋巴結腫大可見於30%的病例，有淋巴濾泡增生，脾大尤其是在felty綜合征。

類風濕關節炎臨床表現
約80%患者的發病年齡在20～45歲，以青壯年為多，男女之比為1∶2～4。初發時起的緩慢，患者先有幾周到幾個月的疲倦乏力、體重減輕、胃納不佳、低熱和手足麻木刺痛等前驅症狀。隨後發生某一關節疼痛、僵硬，以後關節腫大日漸疼痛。開始時可能一、二個關節受累，往往是游走性。以後發展為對稱性多關節炎，關節的受累常從四肢遠端的小關節開始，以後再累及其它關節。近側的指間關節最常發病，呈梭狀腫大；其次為掌指、趾、腕、膝、肘、踝、肩和髋關節等。晨間的關節僵硬，肌肉酸痛，適度活動後僵硬現象可減輕。僵硬程度和持續時間，常和疾病的活動程度一致，可作為對病變活動性的估價。由於關節的腫痛和運動的限制，關節附近肌肉的僵硬和萎縮也日益顯著。以後即使急性炎變消散，由於關節內已有纖維組織增生，關節周圍組織也變得僵硬。隨著病變發展，患者有不規則發熱，脈搏加快，顯著貧血。病變關節最後變成僵硬而畸形，膝、肘、手指、腕部都固定在屈位。手指常在掌指關節處向外側成半脫位，形成特征性的尺側偏向畸形，此時患者的日常生活都需人協助。關節受累較多的患者更是終日不離床褥，不能動彈而極度痛苦。

約10%～30%患者在關節的隆突部位，如上肢的鷹嘴突、腕部及下肢的踝部等出現皮下小結，堅硬如橡皮。皮下小結不易被吸收，皮下小結的出現常提示疾病處於嚴重活動階段。

此外少數患者（約10%）在疾病活動期有淋巴結及脾腫大。眼部可有鞏膜炎、角膜結膜炎。心髒受累有臨床表現者較少，據屍檢發現約35%，主要影響二尖瓣，引起瓣膜病變。肺疾患者的表現形式有多種，胸膜炎，彌漫性肺間質纖維化、類風濕塵肺病。周圍神經病變和慢性小腿潰瘍，澱粉樣變等也偶可發現。

對類風濕關節炎病人功能狀態的評定，無統一標准，但下述分類，易被接受。
ⅰ級：病人完成正常活動的能力無任何限制。
ⅱ級：雖有中度限制，但仍能適應。ⅲ級：重度限制，不能完成大部份的日常工作或活動。
ⅳ級：失去活動能力臥床，或僅能應用輪椅活動。

類風濕關節炎輔助檢查
1.一般都有輕度至中度貧血，為正細胞正煞費苦心素性貧血，如伴有缺鐵，則可為低色素性小細胞性貧血。白細胞數大多正常，在活動期可略有增高，偶見嗜酸性粒細胞和血小板增多。貧血和血小板增多症與疾病的活動相關。多數病例的紅細胞沉降率在活動性病變中常增高，可為疾病活動的指標。血清鐵、鐵結合蛋白的水平常減低。

2.血清白蛋白降低，球蛋白增高。免疫蛋白電泳顯示igg、iga及igm增多。c反應蛋白活動期可升高。

3.類風濕因子及其它血清學檢查：類風濕因子包括igg型rf、igm型rf、iga型rf，和ige型rf等類型。目前臨床多限於檢測igm-rf，目前國內應用比較廣泛的是聚苯乙烯微粒乳膠凝集試驗（lat）和羊紅細胞凝集試驗（scat），這兩種方法對igm-rf特異性較大，敏感性較高，重復性好，檢測igm-rf在成年ra患者3/4陽性。igm-rf高滴度陽性病人，病變活動重，病情進展快，不易緩解，預後較差，且有比較嚴重的關節外表現。類風濕因子陰性不能排除本病的可能，須結合臨床。此外rf為自身抗體，也可見於多種自身免疫性疾病及一些與免疫有關的慢性感染如系統性紅斑狼瘡，sj?gren氏綜合征、慢性肝炎、結節病，傳染性單核細胞增多症、麻風、結核病、血吸蟲病等。此外正常人接種或輸血後亦可出現暫時性rf（+）。ra患者親屬亦可發現rf陽性。正常人尤其是高齡才可有5%呈陽性，故rf陽性，不一定就是類風濕關節炎，但結合臨床仍為診斷ra的重要輔助方法。

近來發現類風濕關節炎患者血清中抗類風濕關節炎協同核抗原抗體（抗rana抗體）的陽性率（93%～95%），明顯高於其他各種類型關節炎的患者（約19%0）及健康人（約16%），可作為診斷類風濕關節炎的一項有力證據。

抗核抗體在類風濕關節炎的陽性率約10%～20%。血清補體水平多數正常或輕度升高，重症者及伴關節外病變者可下降。

4.關節腔穿刺可得不透明草黃色滲出液，其中中性粒細胞可達1萬～5萬/mm3或更高，細菌培養陰性。疾病活動可見白細胞漿中含有類風濕因子和igg補體復合物形成包涵體吞噬細胞，稱類風濕細胞（regocyte）。滲出液中初體的相對濃度（與蛋白質含量相比較）降低，rf陽性。

x線檢查：早期患者的關節x線檢查除軟組織腫脹和關節腔滲液外一般都是陰性。關節部位骨質疏松可以在起病幾周內即很明顯。關節間隙減少和骨質的侵蝕，提示關節軟骨的消失，只出現在病程持續數月以上者。半脫位，脫位和骨性強直後更後期的現象。當軟骨已損毀，可見兩骨間的關節面融合，喪失原來關節的跡象。彌漫性骨質疏松在慢性病變中常見，並因激素治療而加重。無菌性壞死的發生率特別在股骨頭，亦可因用皮質類固醇治療而增多。

類風濕關節炎鑒別診斷

本病尚須與下列疾病相鑒別：
（一）增生性骨關節炎發病年齡多在40歲以上，無全身疾病。關節局部無紅腫現象，受損關節以負重的膝、脊柱等較常見，無游走現象，肌肉萎縮和關節畸形邊緣呈唇樣增生或骨疣形成，血沉正常，rf陰性。

（二）風濕性關節炎本病尤易與類風濕關節炎起病時相混淆，下列各點可資鑒別：①起病一般急驟，有咽痛、發熱和白細胞增高；②以四肢大關節受累多見，為游走性關節腫痛，關節症狀消失後無永久性損害；③常同時發生心髒炎；④血清抗鏈球菌溶血素“o”、抗鏈球菌激酶及抗透明質酸酶均為陽性，而rf陰性；⑤水楊酸制劑療效常迅速而顯著。

（三）結核性關節炎類風濕關節炎限於單關節或少數關節時應與本病鑒別。本病可伴有其他部位結核病變，如脊椎結核常有椎旁膿腫，二個以上關節同時發病者較少見。x線檢查早期不易區別，若有骨質局限性破壞或有椎旁膿腫陰影，有助診斷。關節腔滲液作結核菌培養常陽性。抗結核治療有效。

（四）其它結締組織疾病（兼有多發性關節炎者）
1.系統性紅斑狼瘡與早期風濕性關節炎不易區別，前者多發生於青年女性，也可發生近端指間關節和掌指關節滑膜炎，但關節症狀不重，一般無軟骨和骨質破壞，全身症狀明顯，有多髒器損害。典型者面部出現蝶形或盤狀紅斑。狼瘡細胞、抗ds-dna抗體、sm抗體、狼瘡帶試驗陽性均有助予診斷。

2.硬皮病，好發於20～50歲女性，早期水腫階段表現的對稱性手僵硬、指、膝關節疼痛以及關節滑膜炎引起的周圍軟組織腫脹，易與ra混淆。本病早期為自限性，往往數周後突然腫脹消失，出現雷諾氏現象，有利本病診斷。硬化萎縮期表現皮膚硬化，呈“苦笑狀”面容則易鑒別。

3.混合結締組織病臨床症狀與ra相似，但有高滴定度顆粒型熒光抗核抗體、高滴度抗可溶性核糖核蛋白（rnp）抗體陽性，而sm抗體陰性。

4.皮肌炎的肌肉疼痛和水腫並不限於關節附近，心、腎病變也多見，而關節病損則少見。ana（+），抗pm-1抗體，抗jo-1抗體陽性。

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