痛風可以吃什麼食物？

。幾千年的中醫藥文化是我們民族的驕傲和自豪，現代中醫藥理論治療痛風學說的發明是中醫藥百花園中的一朵奇葩。我們將為攻克痛風繼續努力，讓痛風患者早日走上健康之路。在這裡衷心祝願所有的痛風患者早日康復！
北京中科同濟醫學研究院痛風病研究中心提供
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體內尿酸是不斷地生成和排洩的，因此它在血液中維持一定的濃度。正常人每升血中所含的尿酸，男性為0．42毫摩爾以下，女性則不超過o．357毫摩爾。在嘌呤的合成與分解過程中，有多種酶的參與，由於酶的先天性異常或某些尚未明確的因素，代謝發生紊亂，使尿酸的合成增加或排出減少，結果均可引起高尿酸血症。當血尿酸濃度過高時，尿酸即以鈉鹽的形式沉積在關節、軟組織、軟骨和腎髒中，引起組織的異物炎症反應，成了引起痛風的禍根。
痛風可引起腎髒損害嗎?
痛風可以出現腎髒損害。據統計，痛風病人20％—25％有尿酸性腎病，而經屍檢證實，有腎髒病變者幾乎為100％。它包括痛風性腎病、急性梗阻性腎病和尿路結石。
(1)、痛風性腎病持續性高尿酸血症，20％在臨床上有腎病變表現，經過數年或更長時間可先後出現腎小管和腎小球受損，少部分發展至尿毒症。尿酸鹽腎病的發生率僅次於痛風性關節損害，並且與病程和治療有密切關系。研究表明，尿酸鹽腎病與痛風性關節炎的嚴重程度無關，即輕度的關節炎病人也可有腎病變，而嚴重的關節炎病人不一定有腎髒異常。早期有輕度單側或雙側腰痛，嗣後出現輕度浮腫和中度血壓升高。尿呈酸性，有間歇或持續蛋白尿，一般不超過++。幾乎均有腎小管濃縮功能下降，出現夜尿、多尿、尿相對密度偏低。約5—10年後腎病加重，進而發展為尿毒症，約17％—25％死於腎功能衰竭。
(2)、尿路結石痛風病人的尿呈酸性，因而尿中尿酸濃度增加，較小的結石隨尿排出，但常無感覺，尿沉澱物中可見細小褐色砂粒；較大的結石可梗阻輸尿管而引起血尿及腎絞痛，因尿流不暢繼發感染成為腎盂腎炎。巨大結石可造成腎盂腎盞變形、腎盂積水。單純尿酸結石x線上不顯影，當尿酸鈉並有鈣鹽時x線上可見結石陰影。
(3)、急性梗阻性腎病見於血尿酸和尿中尿酸明顯升高，那是由於大量尿酸結晶廣泛性梗阻腎小管所致。痛風常並有高血壓、高脂血症、動脈硬化、冠心病及2型糖尿病。在年長者痛風死亡原因中，心血管因素遠超過腎功能不全。但痛風與心血管疾病之間並無直接因果聯系，只是兩者均與肥胖、飲食因素有關
[編輯本段]痛風早期症狀
（1）急性關節炎每月發作1次以上；
（2）炎症反查在1天內達高峰；
（3）急性單關節炎發作；
（4）患病關節可見皮膚呈暗紅色；
（5）第一跖趾關節疼痛或腫脹；
（6）單鍵關節炎發作，累及第一跖趾關節；
（7）單鍵關節炎發作，累及跗骨關節；
（8）有可疑痛風結節；
（9）高尿酸血症；
（10）x線攝片檢查顯示不對稱關節內腫脹；
（11）x線攝片檢查顯示不伴侵蝕的骨支質下囊腫；
（12）關節炎發作期間關節液微生物培養陰性。
[編輯本段]痛風原因
血液中尿酸長期增高是痛風發生的關鍵原因。人體尿酸主要來源於兩個方面：
(1)人體細胞內蛋白質分解代謝產生的核酸和其它嘌呤類化合物，經一些酶的作用而生成內源性尿酸。
(2)食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及核蛋白成分，經過消化與吸收後，經一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一個很復雜的過程，需要一些酶的參與。這些酶大致可分為兩類：促進尿酸合成的酶，主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶，主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉移酶。痛風就是由於各種因素導致這些酶的活性異常，例如促進尿酸合成酶的活性增強，抑制尿酸合成酶的活性減弱等，從而導致尿酸生成過多。或者由於各種因素導致腎髒排泌尿酸發生障礙，使尿酸在血液中聚積，產生高尿酸血症。
高尿酸血症如長期存在，尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節、皮下組織及腎髒等部位，引起關節炎、皮下痛風結石、腎髒結石或痛風性腎病等一系列臨床表現。
本病為外周關節的復發性急性或慢性關節炎,是因過飽和高尿酸血症體液中的單鈉尿酸鹽結晶在關節,肌腱內及其周圍沉積所致.
[編輯本段]痛風病理生理學
當血尿酸超過7mg/dl或0.41mmol/l血漿就呈飽和狀態(在ph7.4,溫度37℃及血清鈉正常情況下).在30℃時,尿酸鹽的溶解度為4mg/dl,因此針形單鈉尿酸鹽(msu)就會在無血供(如軟骨)或血供相對少的組織(如肌腱,韌帶)沉積,這些部位包括遠端的周圍關節及像耳朵等溫度較低的組織.嚴重及患病時間長的病人,單鈉尿酸鹽結晶可在中央大關節及實質器官如腎髒中沉積.
痛風石是msu結晶聚集物,最初大到可以在關節的x線片中出現時,為"穿鑿樣"病變,較後期表現為皮下結節,可肉眼觀察到或手感覺到.由於尿液ph呈酸性,尿酸易形成晶體,並聚集成結石,可導致阻塞性泌尿系疾病.
持續高尿酸血症常見的原因是由於腎髒尿酸鹽清除率下降,尤其在接受長期利尿劑治療的病人及腎小球濾過率下降的原發性腎髒病患者.高尿酸血症的程度越高病程越長,發生晶體沉積和急性痛風發作的機會就越大.然而,仍有很多高尿酸血症的人並未發生痛風.
嘌呤合成增加可為原發病的異常狀態,也可由於血液疾病如淋巴瘤,白血病或溶血性貧血等引起的核酸蛋白周轉加速,或如銀屑病等引起白細胞增殖,死亡速率增快所致.引起大多數痛風病人尿酸合成增加的原因不清,少數病人是由於次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖基轉移酶缺乏或由於磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起.前一酶異常可在幼年階段引起腎結石,腎病及嚴重的痛風,如完全缺乏此酶,可引起神經系統異常,手足徐動症,痙攣狀態,智力發育遲緩及強迫性自殘(lesch-nyhan綜合征),飲食中的嘌呤也影響血清尿酸水平.不加節制的暴食嘌呤富含食物,尤其同時飲酒可顯著使尿酸水平增高.乙醇既可促進核苷在肝髒分解代謝,又可抑制腎小管尿酸鹽的分泌,但是嚴格低嘌呤飲食僅能降低血尿酸約1mg/dl(0.06mmol/l).
血清尿酸鹽反映了細胞外可混合尿酸鹽池的容積,正常情況下每24小時周轉1次；1/3尿酸鹽從糞便中排洩,2/3從尿中排出.在3天低嘌呤飲食後正常24小時尿酸排出量為300~600mg,正常飲食情況下600~900mg.因此,攝入食物來源的尿酸每天約450mg.高尿酸血症和痛風是器官移植後接受環孢霉素治療患者常見的並發症.絕經前的婦女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/l),但絕經後接近男性水平.
[編輯本段]男性易患痛風病的原因
痛風病在任何年齡，都可以發生。但最常見的是40歲以上的中年男人。男女發病比例是20∶1。腦力勞動者，體胖者發病率較高。
痛風偏愛男性的原因是：女性體內雌激素能促進尿酸排洩，並有抑制關節炎發作的作用。男性喜飲酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白質的食物，使體內尿酸增加，排出減少。有醫生統計，筵席不斷者，發病者占30％，常吃火鍋者發病也多。
這是因為火鍋原料主要是動物內髒、蝦、貝類、海鮮，再飲啤酒，自然是火上添油了。調查證明：涮一次火鍋比一頓正餐攝入嘌呤高10倍，甚至數十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血壓病人患痛風可能性會增加10倍。痛風與糖尿病一樣是終生疾病。關鍵是自己控制飲食，多食含“嘌呤”低的鹼性食物，如瓜果、蔬菜，少食肉、魚等酸性食物，做到飲食清淡，低脂低糖，多飲水，以利體內尿酸排洩。
男人不要酗酒，葷腥不要過量。一旦診斷為痛風病，肉、魚、海鮮都在限食之列。辛辣、刺激的食物也不宜多吃，還要下決心戒酒。
[編輯本段]痛風症狀和體征
急性痛風性關節炎發病前沒有任何先兆.輕度外傷,暴食高嘌呤食物或過度飲酒,手術,疲勞,情緒緊張,內科急症(如感染,血管阻塞)均可誘發痛風急性發作.常在夜間發作的急性單關節或多關節疼痛通常是首發症狀.疼痛進行性加重,呈劇痛.體征類似於急性感染,有腫脹,局部發熱,紅及明顯觸痛等.局部皮膚緊張,發熱,有光澤,外觀呈暗紅色或紫紅色.大趾的跖趾關節累及最常見(足痛風),足弓,踝關節,膝關節,腕關節和肘關節等也是常見發病部位.全身表現包括發熱,心悸,寒戰,不適及白細胞增多.
開始幾次發作通常只累及一個關節,一般只持續數日,但後來則可同時或相繼侵犯多個關節,若未經治療可持續數周.最後局部症狀和體征消退,關節功能恢復.無症狀間歇期長短差異很大,隨著病情的進展愈來愈短.如果不進行預防,每年會發作數次,出現慢性關節症狀,並發生永久性破壞性關節畸形.手足關節經常活動受限；在少數病例,骶髂,胸鎖或頸椎等部位關節亦可受累.粘液囊壁與腱鞘內常見尿酸鹽沉積.手,足可出現增大的痛風石並排出白垩樣尿酸鹽結晶碎塊.環孢菌素引起的痛風多起病於中央大關節,如髋,骶髂關節,同樣也可見於手,甚至破壞腎小管.
[編輯本段]痛風診斷
急性痛風性關節炎的臨床表現具有明顯特點,以致通過病史和體格檢查一般即可初步診斷.血清尿酸鹽含量升高［＞7mg/dl(＞0.41mmol/l)］雖可支持診斷,但並非是特異性的.約30%患者在急性發作時血清尿酸值仍正常.在組織和滑膜液內呈現針形尿酸鹽結晶(或呈游離狀態存在於滑膜液內,或被巨噬細胞吞噬)是診斷本病的有力依據.在光學顯微鏡上附加一個交叉偏振光濾光鏡觀察時,尿酸鹽結晶為負性雙折射結晶.
用秋水仙鹼治療在24小時內可顯著改善痛風性關節炎.然而並非所有的痛風都對秋水仙鹼有顯著療效,而且秋水仙鹼對假性痛風,鈣化性腱炎或其他疾病也可有顯著療效,因此用秋水仙鹼作為診斷治療也屬過時.
受累關節的x線檢查可顯示出軟骨下骨的穿鑿樣病變,通常見於第一跖趾關節.這種現象只有在尿酸鹽沉積直徑達到5mm以上才能在x線片上顯示出來,而且一般沒有特異性和診斷價值,但總是發生在皮下痛風石出現之前.
痛風鑒別診斷
在二水焦酸鹽結晶沉積病(cppd),其急性滑膜炎是由弱陽性雙折射的二水焦磷酸鈣結晶所致,纖維軟骨或透明關節軟骨(尤其是膝關節)中還有不能透射的鈣沉積物,臨床表現也比痛風輕微.急性化膿性關節炎容易與急性痛風相混淆,但滑液培養發現有細菌.具有關節受累的急性風濕熱和幼年類風濕性關節炎與痛風類似,但絕大多數發生於青年,而痛風極少發生於此人群.周期性風濕病(一個或多個關節急性發作性炎症)常見,好發於中老年男性；發病甚至比痛風更突然,而關節疼痛程度與痛風相似,1~3天後,症狀可自行緩解.該症可為類風濕性關節炎的早期表現,類風濕因子常呈陽性(10%痛風病人類風濕因子也可呈陽性).其發病與局部纖維蛋白沉積有關,關節一般無積液.heberden結節可為痛風石發生的部位,尤其易出現在服利尿劑的老年女性.
[編輯本段]痛風預後
如果能夠早期診斷,且病人能夠按醫囑治療,現代治療方法能使大多數病人過正常生活.對晚期病人,痛風石可以溶解,關節功能可以改善,腎功能障礙也可以改善.30歲以前出現初發症狀的痛風患者,其病情更為嚴重.大體上20%痛風病人發生尿酸或草酸鈣結石.並發症有尿路梗阻和感染,並有繼發性腎小管間質病變.未經治療的進行性腎功能障礙常常與合並高血壓,糖尿病或其他一些腎病有關,可進一步導致尿酸鹽排洩障礙,這不僅能加速關節內的病理進程,同時也是對生命的最大威脅.
[編輯本段]痛風治療
治療目的在於：(1)用抗炎藥物終止急性發作；(2)每天預防性應用秋水仙鹼以防止反復急性發作(若發作頻繁)；(3)通過降低體液內尿酸鹽濃度,預防單鈉尿酸鹽結晶進一步沉積和消除已經存在的痛風石.預防性保護措施應針對兩個方面,即防止骨,關節軟骨侵蝕造成的殘疾和防止腎髒損傷.特殊療法應根據本病所處不同時期及病情輕重選用.應治療同時存在的高血壓,高脂血症及肥胖症.
急性發作秋水仙鹼的療效一般都很顯著,通常於治療後12小時症狀開始緩解,36~48小時內完

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