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帕金森病藥物治療

藥物治療是帕金森病最基本的治療手段。藥物治療機制是糾正帕金森病生化代謝
改變，即多巴胺能功能低下，乙酰膽硷能功能相對亢進。主要有以下幾類藥物：
1、抗膽鹼能藥物：安坦。有青光眼者禁用。
2、多巴胺替代療法：左旋多巴

3、腦外多巴脫羧酶抑制劑：苄絲肼和卡比多巴。美多巴和息寧是目前最常用的合
劑，前者為左旋多巴與苄絲肼合劑，起效快，效果強，持續時間短；息寧為左旋多巴
與卡比多巴合劑，效果較美多巴弱，但作用時間長。
4、多巴胺能受體激動劑：溴隱亭，協良行，泰舒達
5、單胺氧化酶抑制劑：丙炔苯丙胺。

帕金森病的外科治療概況

早在上世紀三、四十年代神經外科醫生就通過切除腦運動區皮層、大腦腳、脊髓
運動傳導路等方法治療帕金森病，但這些方法是用病人的肢體癱瘓換來震顫控制。在
發現帕金森病發病機制後，1947年cooper等開展了立體定向蒼白球毀損術。1954年
hassler等開展丘腦腹外側核毀損術。1960年svennil等就報道了蒼白球腹後部毀損
術，即把以前的蒼白球毀損術靶點往後方和腹側移，但遺憾的是此篇報道並未引起重
視。1968年發明了左旋多巴並應用於臨床治療帕金森病，取得明顯效果，當時甚至認
為已找到帕金森病的根治方法，外科手術很少被采用。但70年代後期人們發現多巴胺
治療有明顯時效性，即隨著病程延長，療效越來越低，並且存在嚴重副作用，如表現
舞蹈樣動作的異動症，“開－關”現象等，手術治療開始“復興”。1982年首例自體
腎上腺腦內移植成功，標志臨床移植治療帕金森病的開始，但目前移植治療長期效果
仍然不理想。1992年laitinen等報道了蒼白球腹後部毀損術（pvp）能顯著改善pd病人
所有症狀。由於該文章的發表和微電極記錄技術的推廣應用，在國內外又掀起了帕金
森病毀損術治療熱潮，我國西安、北京、上海、廣州等大城市在較短的時間內進行了
數以百計的手術，在再次證實毀損術療效的同時，也發現了毀損術固有的弊端，因此
熱潮僅持續7年，目前已被腦起搏器（醫學上叫“腦深部刺激術，即deepbrain
stimulation，縮寫為dbs)所取代。

帕金森病的三種外科治療方法簡介
目前外科治療有三種方法，即毀損術、腦細胞移植術和腦起搏器治療。
1、腦細胞移植和基因治療

帕金森病腦細胞移植術和基因治療已在動物實驗上取得很大成功，但最近臨床研
究顯示，胚胎腦移植只能輕微改善60歲以下病人的症狀，並且50％的病人在手術後出
現不隨意運動的副作用，因此，目前此手術還不宜普遍采用。基因治療還停留在實驗
室階段。
2、毀損術

毀損術（如采用微電極記錄技術對靶點進行定位，也通常俗稱為“細胞刀”）是
用電燒灼法破壞腦內功能異常興奮核團，主要是蒼白球和丘腦腹外側核。毀損術效果
已被公認，但毀損術是一種破壞性手術，部分病人遠期效果不盡人意，並且約4％病人
出現腦出血、靶點偏差等並發症，嚴重者出現偏癱、昏迷，甚至危及生命。毀損術一
般只能進行一側，也就是控制一側肢體症狀。但是臨床上90％的帕金森病病人存在雙
側肢體症狀和頭面部症狀。對這些病人只有進行雙側手術才能達到理想治療效果。毀
損術不易雙側大腦同時手術，分期雙側手術並發症也較高，達30％，術後大多數病人
出現講話聲音降低、吞咽緩慢、流口水、乏力等症狀，目前國外已很少施行這種手
術。因此毀損術存在明顯不足之處，雙側毀損術更不易提倡。
3、腦起搏器治療
腦起搏器治療僅把刺激電極植入大腦特定部位，通過慢性電刺激來達到治療效果，是
一種可逆性的神經調節治療，不破壞腦組織，不影響今後其他新的方法治療，因而更
體現當今微創外科治療原則。腦起搏器治療效果完全與毀損術相媲美，還能保護腦黑
質組織，起到對因治療作用，延緩帕金森病本身病情進展。刺激參數可通過體外電腦
程控，隨時調節刺激強度和頻率，找到最佳刺激觸點，具有療效更好，更持久等優
點，國外已有8年的治療隨訪結果。對雙側症狀的帕金森病病人可同時雙側植入刺激電
極，一次手術解決所有症狀。治療手術較為安全，並發症和副作用一般都是可逆的，
手術死亡率在千分之一以下。我們在100余例次帕金森病腦起搏器手術中無發生任何永
久性並發症和副作用。腦起搏器治療已逐步替代毀損術，是目前最理想的外科治療方
法，被認為是帕金森病治療的第二個裡程碑（第一個裡程碑為1968年發明的左旋多
巴）。腦起搏器治療的不足之處是費用較高，脈沖發生器電池一般只能用5～8年，到
時需要更換胸部脈沖發生器。