排3在家兔上的用量是多少

排3在家兔上的用量是多少

加替沙星對動物有致畸作用，對人還無試驗根據。
根據你的敘述及引用資料：你夫人每天用400mg，用了兩天；
動物致畸作用的劑量是200mg/kg，你夫人的體重最低也得50kg；
你夫人兩天所用的劑量，與動物試驗相比，只相當於4kg體重的致畸作用。
通過計算，我得出結論：你夫人兩天所用的劑量，與她的體重相比，絕對安全，不會產生致畸作用！
樓上引用的資料，我全面給你復制如下，供你參考：

加替沙星
英文名：gatifloxacin

【藥理作用】加替沙星為8-甲氧氟喹諾酮類外消旋化合物，體外具有應譜的抗革蘭氏陰性和陽性微生物的活性，其r-和s-對映體抗菌活性相同。本品抗菌作用是通過抑制細菌的dna旋轉酶和拓撲異構酶iv，從而抑制細菌dna復制、轉錄和修復過程。

體外試驗和臨使用結果均表明，對以下微生物的大多數菌株具有抗菌活性：

1、革蘭氏陽性菌：金黃色葡萄球菌(僅限於對甲氧西林敏感的菌株)、肺炎鏈球菌(對青霉素敏感的菌株)。

2、革蘭氏陰性菌：大腸桿菌、流感和副流感嗜血桿菌、肺炎克雷伯桿菌、卡他莫拉菌、病奈瑟菌、奇異變形桿菌。

3、其他微生物：肺炎衣原體、嗜肺性軍團桿菌、肺炎支原體。

毒理研究

遺傳毒性：ames試驗中本品對多種菌株無致突變作用，但是體外對沙門氏菌株ta102的有致突變作用。中國倉鼠v79細胞的基因突變和中國倉鼠chl/iu細胞的遺傳學試驗結果均為陽性。類似的結果在其它喹諾酮類的藥物也可見，這可能是由高濃度下本品對真核生物的ii型dna拓撲異構酶的抑制作用所致。本品經口和靜脈給藥的小鼠微核試驗、大鼠經口給藥的細胞遺傳學試驗、大鼠經口給藥的dna修復試驗結果均為陰生。

生殖毒性：大鼠經口給予劑量高達200mg/kg(以每天全身暴露量(auc)計，與人最大推薦劑量等效)，對大鼠生育力和生殖無不良反應。大鼠和家兔口予劑量分別150mg/kg和50mg/kg(以auc計，約為人最大推薦劑量的0.7和1.9倍)，未見有致畸胎作用。但是，大鼠在器官形成期，經口或靜脈給予劑量分別達200mg/kg和60mg/kg可引起胎兒骨骼畸形；經口或靜脈給予劑量分別≥150mg/kg和≥30mg/kg時，可引起胎兒骨骼骨化延遲，包括出現波形肋骨。提示在此劑量下，有輕度的胎兒毒性。此毒性在其它的喹諾酮類藥物也可見。

大鼠在妊娠後期最初階段經口給藥劑量達200mg/kg，並持續給藥至哺乳期，可見後期的植入後胚胎丟失增加和新生兒和圍生期的死亡率升高。這些發現也提示了本品的胎兒毒性。

由於尚無列在懷孕婦女進行的充分和嚴格的研究，所以懷孕期間，只有在本品對母親的潛在臨利益大於對胎兒的危害時才能使用本品。本品可從大鼠乳汁中分泌，但是尚不知是否可從人乳中分泌。由於許多藥物可從人乳中分泌，所以哺育期婦女應慎用。

致癌性：b6c3f1小鼠經摻食給藥18月，雌、雄動物劑量分別為90mg/kg和81mg/kg【以每天全身暴露量(auc)計，約為人最大推薦劑量的0.13和0.18倍】；fischer344大鼠經摻食給藥2年，雌、雄動物劑量分別為139mg/kg和47mg/kg(以auc計，約為人最大推薦劑量的0.18和0.36倍)，結果均未提示本品有促進腫瘤生長的作用，但是雄性動物當劑量達100mg/kg(以auc計，約為人最大推薦劑量的0.74倍)時，與對照組相比，可增加巨粒細胞淋巴(lgl)白血病的發生率，這種增加稍高於已有歷史性對照的范圍，但是並不能認為雄性動物高劑量下的這些發現會影響到本品臨用藥的安全性。

革蘭氏陰性菌：大腸桿菌、流感嗜血桿菌、副嗜沫嗜血桿菌、肺炎桿菌、卡他莫拉菌、淋病奈瑟菌、奇異變形相菌。

其他微生物：肺炎原體、肺炎衣原體、肺炎軍團菌、肺炎支原體。

加替沙星對抗下列微生物的體外最小抑菌濃度為小於2μg/ml(對肺炎鏈球菌為1μg/ml)，但加替沙星臨床感染的治療中的安全和有效性還尚未可知：

革蘭氏陽性菌：腐生葡萄球菌、肺炎鏈球菌、化膿鏈球菌。

革蘭氏陰性菌：魯氏不動桿菌、弗氏檸檬酸菌、產氣腸桿菌、陰溝腸桿菌、奧克西托克伯桿菌、摩氏摩根菌。

厭氧菌：消化鏈球菌屬

毒理作用

急性毒性：加替沙星小鼠灌胃給藥的ld50為1646.84mg/kg(其95%可信限為1418.85-1911.47mg/kg)，大鼠灌胃的ld50為1849.71mg/kg(其95%可信限為1592.92-2147.89mg/kg)。

長期毒性：加替沙星大鼠及beagle犬灌胃與口服13周，血液學、血生、化學、尿、糞常規等均正常，唯高劑量組出現肝細胞脂肪變性，但可恢復。

遺傳毒性：采用培養的中國倉鼠肺細胞（chl）進行的染色體畸變試驗中，在代謝活化和非活化條件下，細胞的染色體畸變率均低於5%，說明加替沙星未使chl細胞染色體畸變率明顯增加。

生殖毒性：加替沙星在受孕大鼠致畸敏感期（受孕第6—15天）口服給藥，劑量分別為192、96、48mg/kg。試驗結果表明加替沙星使高劑量組孕鼠體重增長減慢，活胎數減少，死胎增多：使高、中、低劑量組胎鼠體重減輕，吸收胎增加，骨骼發育遲緩，但外觀、骨骼及內髒檢查未見加替沙星對胎鼠有明顯的致畸胎作用。

【藥代動力學】據文獻報告，加替沙星口服吸收良好，且不受飲食因素影響，其絕對生物利用度為96%，藥物濃度在服用1-2小時後達峰。

在臨床推薦劑量范圍內，加替沙星血藥峰濃度(cmax)和血藥時曲線下面積隨劑量成比例增加。口服本品200mg至800mg連續14天，加替沙星的藥動學呈線性的非時間信賴性。每天一次連續用藥，在第三天口服或注射日常劑量後即可達到穩態血藥濃度。每日1次，每次400mg，其平均穩態峰濃度和谷濃度為：口服4mg/l和0.4mg/l。

分布：加替沙星血清蛋白結合率為20%，與濃度無關。加替沙星在唾液中的濃度與其在血漿中大致相等。加替沙星廣泛地分布在許多組織和液體中，在靶組織中的濃度較血清高(表1)。

加替沙星無酶誘導作用，不改變自身和其他合用藥物的清除代謝。加替沙星在體內代謝極低，主要以原形經腎髒排出。口服本品後48小時，藥物原形在尿中的回收率達70%以上，而其乙二胺和甲基乙二胺代謝物在尿中的濃度不足攝入量的1%，加替沙星平均血漿消除半衰期7～14小時。本品口服或靜脈注射後，糞便中加替沙星的原藥回收率約5%，提示加替沙星也可經膽道和腸道排除。

老年人（≥65歲）男女受試者單劑量口服400mg加替沙星後，僅發現老年女性受試者與年輕女性相比有輕微的藥代動力學差異，老年女性的血藥峰濃度增加21%，曲線下面積增加32%。這種差異主要是由於腎功能隨年齡增加而減退，應根據腎功能情況，決定用量。

中度肝功能不全病人，一次口服400mg加替沙星，血藥峰濃度和曲線下面積值較正常肝功能受試者分別輕度增高32%和23%。由於喹諾酮類的抗菌活性呈濃度依賴性，因此在這類病人中，血藥峰濃度輕微增高，並不降低加替沙星的療效。故該類患者使用本品無須調整劑量。尚無重度肝損害病人中加替沙星的藥代動力學資料。

不同程度腎功能不全者單次口服400mg加替沙星，隨腎功能下降的程度不同加替沙星的表觀總清除率（ci/f）相應降低，曲線下面積（auc）相應增加。中度腎功能不全（肌酐清除率30～40ml/min）病人加替沙星清除率減少57%，重度（肌酐清除率<30ml/min）病人則減少77%。與腎功能正常受試者相比，中度腎功能不全者的加替沙星的全身暴露量增加2倍，重度腎功能不全者增加4倍。平均峰濃度略有增高。建議肌酐清除率<40ml/min，包括需要血液透析和腹膜透析者，加替沙星減量使用。

ⅱ型糖尿病（非胰島素依賴性糖尿病）患者每天口服本品400mg，連續10天，藥代動力學參數，葡萄糖耐量試驗和葡萄糖體內穩定性試驗（空腹血清葡萄糖，血清胰島素和c-肽測定）與健康人相似。首劑靜脈注射或口服加替沙星後，血清胰島素一過性輕度增加和血糖降低。經優降糖治療已控制病情的糖尿病人多次口服本品，雖服藥後血清胰島素濃度降低，但無血糖水平變化。

【適應症】本品主要用於由敏感病原體所致的各種感染性疾病，包括慢性支氣管炎急性發作，急性鼻窦炎，社區獲得性肺炎，單純性尿路感染（膀胱炎）和復雜性尿路感染，急性腎盂腎炎，男性淋球菌性尿路炎症或直腸感染和女性淋球菌性宮頸感染。

急性毒性：加替沙星小鼠灌胃給藥的ld50為1646.84mg/kg(其95%可信限為1418.85-1911.47mg/kg)，大鼠灌胃的ld50為1849.71mg/kg(其95%可信限為1592.92-2147.89mg/kg)。

長期毒性：加替沙星大鼠及beagle犬灌胃與口服13周，血液學、血生、化學、尿、糞常規等均正常，唯高劑量組出現肝細胞脂肪變性，但可恢復。

遺傳毒性：采用培養的中國倉鼠肺細胞（chl）進行的染色體畸變試驗中，在代謝活化和非活化條件下，細胞的染色體畸變率均低於5%，說明加替沙星未使chl細胞染色體畸變率明顯增加。

生殖毒性：加替沙星在受孕大鼠致畸敏感期（受孕第6—15天）口服給藥，劑量分別為192、96、48mg/kg。試驗結果表明加替沙星使高劑量組孕鼠體重增長減慢，活胎數減少，死胎增多：使高、中、低劑量組胎鼠體重減輕，吸收胎增加，骨骼發育遲緩，但外觀、骨骼及內髒檢查未見加替沙星對胎鼠有明顯的致畸胎作用
在臨床推薦劑量范圍內，加替沙星血藥峰濃度(cmax)和血藥時曲線下面積隨劑量成比例增加。口服本品200mg至800mg連續14天，加替沙星的藥動學呈線性的非時間信賴性。每天一次連續用藥，在第三天口服或注射日常劑量後即可達到穩態血藥濃度。每日1次，每次400mg，其平均穩態峰濃度和谷濃度為：口服4mg/l和0.4mg/l。

分布：加替沙星血清蛋白結合率為20%，與濃度無關。加替沙星在唾液中的濃度與其在血漿中大致相等。加替沙星廣泛地分布在許多組織和液體中，在靶組織中的濃度較血清高(表1)。

加替沙星無酶誘導作用，不改變自身和其他合用藥物的清除代謝。加替沙星在體內代謝極低，主要以原形經腎髒排出。口服本品後48小時，藥物原形在尿中的回收率達70%以上，而其乙二胺和甲基乙二胺代謝物在尿中的濃度不足攝入量的1%，加替沙星平均血漿消除半衰期7～14小時。本品口服或靜脈注射後，糞便中加替沙星的原藥回收率約5%，提示加替沙星也可經膽道和腸道排除。

老年人（≥65歲）男女受試者單劑量口服400mg加替沙星後，僅發現老年女性受試者與年輕女性相比有輕微的藥代動力學差異，老年女性的血藥峰濃度增加21%，曲線下面積增加32%。這種差異主要是由於腎功能隨年齡增加而減退，應根據腎功能情況，決定用量。

中度肝功能不全病人，一次口服400mg加替沙星，血藥峰濃度和曲線下面積值較正常肝功能受試者分別輕度增高32%和23%。由於喹諾酮類的抗菌活性呈濃度依賴性，因此在這類病人中，血藥峰濃度輕微增高，並不降低加替沙星的療效。故該類患者使用本品無須調整劑量。尚無重度肝損害病人中加替沙星的藥代動力學資料。

不同程度腎功能不全者單次口服400mg加替沙星，隨腎功能下降的程度不同加替沙星的表觀總清除率（ci/f）相應降低，曲線下面積（auc）相應增加。中度腎功能不全（

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