誰來看看我家小狗得了什麼病？

蟲卵是白色的一串五六個橢圓的蟲卵，是什麼寄生蟲啊？

治療方案:使用消炎針+外用藥，但首先需要做皮膚化驗排除螨蟲。<wbr>吃優質狗糧，並進行減肥。保持皮膚干燥
推薦用藥:消炎藥+皮康（<wbr>由於未進行皮膚化驗只能告訴你保守治療方法）
預防措施:保持皮膚干燥

首先，到醫院內科醫生處詢診.
其次，從目前所描述的有限症狀主要考慮以下兩個問題:
一是甲狀腺功能亢進，可以通過碘131測定、t3t4和tsh的測定進一步確診。
二是糖尿病，可以通過空腹血糖、餐後血糖測定進一步確診。
另外，如果以上檢查都沒有問題，可能要對腎上腺激素水平進行測定，因為上午9點左右是腎上腺激素分泌高峰，如果分泌水平不正常，也會出現你所描述的類似症狀。
以上疾病的專業專科屬於內分泌專科。到正規三級醫院有此專科。
祝你健康!不知你本人的體重比過去減輕了沒有？根據你描述的症狀，你首先應該做的檢查是甲狀腺功能化驗，排除是否患有甲狀腺功能亢進。如果化驗結果證實患有甲狀腺功能異常，針對病因采用藥物治療。建議查個t3t4，照鏡子看看眼睛是否比以前大了，眼裂是否增寬？你的症狀很想甲亢。怎麼吃的比要飯的還可憐？難怪如此。以後別虧待自己了，畢竟人只能活一輩子。那不是什麼病.我和你有同感:要是不按時間吃飯,或中途不補沖些零食,就會發抖或冒虛汗.沒有甲亢症狀.一旦稍稍吃些食物就好了,就沒事了.日後記住放些食品在家或辦公室,就萬事大計.你的症狀是低血糖反應，要查清病因，既然沒有做過胃的手術，可能與胰腺本身的疾病有關。建議你去省三甲醫院內分泌科就診，明確診斷後針對性處理。
介紹百度百科詞條如下；

低血糖
目錄
什麼是低血糖
低血糖的病理生理學
低血糖的分類
低血糖的症狀和體征
低血糖的診斷
低血糖的治療
遇到低血糖該如何處理

什麼是低血糖
若你的血糖水平太低（一般低過4.0mmol/l），就會呈現低血糖現象。此現象只能發生在服用某種藥丸或注射胰島素期間。
編輯本段低血糖的病理生理學
多數情況下,腦組織依賴血漿葡萄糖作為它的代謝能源.血腦屏障保護腦組織,避免與血漿白蛋白結合的游離脂肪酸接觸,由於酮體轉運至腦組織太慢太少,明顯不能滿足腦的能量需求,除非正常空腹血漿酮體水平明顯升高.血糖在正常調節下維持一定水平,保證以足夠速率轉運至腦組織.
胰島素不參與調節腦組織對葡萄糖利用.中樞神經系統內調節中樞通過迅速增加腎上腺能神經系統功能,促進腎上腺素釋放來調節血糖水平,並對潛在缺糖作出有效反應.其他的神經內分泌反應包括促進生長激素和皮質醇分泌,抑制胰島素分泌.肝糖輸出增多,非神經組織對葡萄糖利用減少.低血糖急性反應期,腎上腺素能神經興奮和胰高血糖素(見下文)起關鍵作用,而生長激素和皮質醇分泌反應較遲,作用較小,但這些激素長期缺乏可損害對低血糖的正常反向調節作用.如果出現中樞神經系統嚴重血糖缺乏,則高級中樞功能降低,以減少腦組織對能量需求.若意識喪失的低血糖病人未立即治療,可導致癫痫發作及不可逆的神經損傷.
胰高血糖素是α細胞分泌的一種肽類激素,在人類只存在於胰島組織.生理濃度的胰高血糖素僅在肝髒發揮作用,可迅速促進肝糖原分解,促進葡萄糖釋放入血.它亦可刺激糖原異生作用,激活長鏈脂肪酸進入線粒體的轉運系統,以進行氧化和生酮.罕見的個別嬰兒低血糖症是由於相對胰高血糖素不足,伴有相對高胰島素血症.
低血糖的分類
低血糖分為藥物誘導(最常見原因)和非藥物誘導.
藥物誘導低血糖症胰島素,乙醇,磺脲類藥引起的低血糖占住院病人的大多數.酒精性低血糖的特征是意識障礙,木僵,昏迷,發生在血酒精含量明顯升高的病人,主要是由於低血糖造成的.肝酒精氧化作用引起胞質中nadh/nad比值升高,抑制葡萄糖異生過程中血漿底物利用(乳酸,丙氨酸),從而使肝糖輸出減少,血糖降低,後者可興奮血漿ffa和血酮水平升高.常伴有血漿乳酸和血酮水平升高及代謝性酸中毒.該綜合征發生在長期饑餓後飲酒的病人,使肝糖輸出依賴糖異生.酒精性低血糖需立即治療.即使血液酒精含量低於合法安全駕車規定界線100mg/dl(22nmol/l),也可誘發低血糖.快速靜脈推注50%葡萄糖50ml,然後5%葡萄糖生理鹽水靜滴(常加維生素b1)後,意識會很快清醒,繼而代謝性酸中毒得以糾正.
其他不常引起低血糖的藥物,包括水楊酸鹽(最常見於兒童),心得安,戊雙脒,丙吡胺,存在於未成熟西非荔枝果(akee)中的降糖氨酸a(牙買加嘔吐病),惡性瘧疾病人使用的奎寧.
非藥物誘導低血糖症包括饑餓性低血糖,特點是中樞神經系統症狀,往往在禁食或鍛煉時發作；反應性低血糖,特點是進食引起的腎上腺素能神經興奮症狀.饑餓性低血糖的血糖值較反應性低血糖更低,持續時間更長.有些低血糖以主要在兒童或嬰兒為特點,另一些低血糖則主要出現在成人.
嬰兒和兒童中饑餓性低血糖的病因包括先天性肝髒酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶,果糖-1,6-二磷酸酶,磷酸化酶,丙酮酸羧化酶,磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶,糖原合成酶),使肝糖輸出減少.先天性脂肪酸氧化缺陷包括由於系統性肉毒鹼缺乏和遺傳性生酮缺陷(3-羟-3-甲基戊二酰coa裂解酶缺乏)導致低血糖症,因為非神經組織在鍛煉和饑餓時能量需求來自ffa和血酮,在先天性脂肪酸氧化缺陷引起ffa水平降低到一定界限時,非神經組織只有攝取異常高比率的血糖.
嬰兒和兒童的酮症低血糖症的特征是反復發作的饑餓性低血糖伴血漿ffa水平和血酮水平升高,血乳酸水平一般正常,血漿丙氨酸水平偏低.正常嬰兒和小兒引起異常低血糖所需饑餓持續時間遠遠少於成人；酮症性低血糖病人因為肝糖異生所需原料不足,出現低血糖所需時間更短.胰島細胞增生症特點是胰管上皮胰島素分泌細胞出現彌漫性突起和這些細胞的胰腺微腺瘤,胰島細胞增生引起的饑餓性低血糖在嬰兒中是罕見的,在成人更為罕見.
胰島細胞瘤或癌(胰島素瘤)並不常見,主要發生在成人,引起的饑餓性低血糖往往是可以治愈的.它可作為一個獨立疾病或作為多發性內分泌腺瘤(men綜合征)ⅰ型的一部分.癌占胰島素瘤10%.胰島素瘤的低血糖源於胰島素分泌的調節障礙,在饑餓和鍛煉時出現臨床症狀.雖然血漿胰島素絕對值不會明顯升高,但在低血糖和長期饑餓時血漿胰島素會不適當地升高.
巨大非胰島素分泌腫瘤,最常見是腹膜後或胸膜惡性間質瘤,可引起低血糖症.這種腫瘤分泌異常的胰島素樣生長因子-ⅱ(較大igf-ⅱ),這類胰島素樣生長因子不與血漿蛋白結合,這樣升高的胰島素樣生長因子-ⅱ(igf-ⅱ)便可通過胰島素樣生長因子-ⅰ受體(igf-ⅰ受體)或胰島素受體引起低血糖效應.當腫瘤完全或部分切除後,低血糖症好轉；當腫瘤重新生長,低血糖症可能復發.
廣泛性肝病可引起饑餓性低血糖(非心源性肝硬化病人引起低血糖罕見).非糖尿病病人中出現自身免疫性低血糖罕見,發病機制不清楚.在胰島素抵抗的糖尿病病人出現的胰島素受體抗體及黑棘皮病有時出現的胰島素受體抗體,有類似胰島素的作用,可誘發饑餓性低血糖.
慢性腎功能衰竭病人有時出現饑餓性低血糖,一般無特殊原因.胰島素治療中的糖尿病性腎病的病人,由於胰島素降解減少及對胰島素需求減少,可出現低血糖症.任何年齡的惡液質和內毒素休克病人可出現饑餓性低血糖症.伴生長激素和皮質醇缺乏的垂體功能低下病人可出現饑餓性低血糖症.在非糖尿病病人中,艾迪生病(原發性腎上腺皮質功能不足)引起低血糖罕見,但在饑餓時可出現,在ⅰ型dm病人中發生率增高,經常出現低血糖症及對胰島素需要量減少.
遺傳性果糖不耐受,半乳糖血症,兒童亮氨酸敏感症,由於攝入特殊食物而引起反應性低血糖症.遺傳性果糖不耐受和半乳糖血症中,由於先天性缺乏肝髒酶,當進食果糖和半乳糖時,迅速抑制肝葡萄糖輸出.在亮氨酸敏感症兒童,亮氨酸可激發進餐時胰島素分泌過度,出現反應性低血糖.
伴早發ⅱ型dm的反應性低血糖特點是腎上腺素神經症狀出現在進餐後4~5小時,在開始餐後高血糖持續一定時間後,出現異常低血糖.這是因為胰島素分泌時間延遲和過度分泌造成的.有些醫生對此有異議.
飲食性低血糖症是另一類反應性低血糖症,常發生在有胃腸道手術史病人(胃切除術,胃-空腸吻合術,迷走神經切除,幽門成形術),食物進入腸道加快,腸道對食物吸收亦加快,進餐誘發的胰島素分泌反應增強,常出現在進餐後1~3小時.特發性飲食性低血糖見於未曾有胃腸道手術病人,十分罕見.
低血糖的症狀和體征
低血糖分為兩種類型：(1)腎上腺素能症狀包括出汗,神經質,顫抖,無力,心悸,饑餓感,歸因於交感神經活動增強和腎上腺素釋放增多(可發生於腎上腺切除病人).(2)中樞神經系統的表現包括意識混亂,行為異常(可誤認為酒醉),視力障礙,木僵,昏迷和癫痫.低血糖昏迷常有體溫降低.引起交感神經症狀的血糖降低速率較引起中樞神經症狀的為快,但低血糖程度輕,無論哪一種類型,血糖水平都有明顯個體差異.
低血糖的診斷
無論病人出現不能解釋的中樞神經系統症狀,還是不能解釋的交感神經症狀,確診時需要證據表明這些症狀與低血糖異常有關,並且血糖升高後症狀好轉.異常低血糖診斷標准通常為：男＜50mg/dl(＜2.78mmol/l),女＜40mg/dl(＜2.5mmol/l)(饑餓72小時後正常男性,女性最低值),嬰兒和兒童＜40mg/dl(2.22mmol/l)(參見第260節).大多數低血糖見於胰島素或磺脲類藥治療病人或新近飲酒者,診斷一般沒有困難.
最初監測包括對不能解釋的意識損害(或癫痫)病人進行快速血糖測定.若有異常低血糖,應立即推注葡萄糖(見下文治療).隨著血糖升高,中樞神經症狀迅速緩解(見於大多數病人),可確診為饑餓性低血糖和藥物誘導低血糖.第一份血標本的一部分應以冰凍血漿保存,可用來測定血漿胰島素,胰島素原及c-肽水平,需要時可作藥物監測.應測定血乳酸,ph和血酮.
實驗室檢查可鑒別不同病因.胰島素分泌胰腺腫瘤病人(胰島素瘤,胰島細胞癌)常有胰島素原和c-肽與胰島素平行增加.服用磺脲類藥物病人,c-肽水平應升高,血中藥物濃度亦應升高.外源性胰島素誘發低血糖病人(常為糖尿病病人的家屬或服務人員),胰島素原正常,c-肽水平下降.罕見的自身免疫低血糖病人,在低血糖發作期間,血漿游離胰島素明顯升高,血漿c-肽受抑,易檢測到血漿胰島素抗體.自身免疫性低血糖與偷用胰島素引起的低血糖的鑒別需要特殊研究.
胰島素瘤與其他原因的饑餓性低血糖的區別在於,經常出現的突發意識模糊或喪失,在年病程中發作可變得更頻繁.發作特點是進食超過6小時後或過夜空腹後發作,有時鍛煉促發(如早餐前快速步行).可自發緩解,常有病人攝入液體或糖類後病情好轉的病史.血漿胰島素水平升高[＞6μu/ml(＞42pmol/l)]伴低血糖,若排除偷用磺脲藥和胰島素時,則有利於提示胰島素瘤存在.
若陣發性中樞神經系統症狀的其他病因不明顯,病人可住院作饑餓試驗(fasttest),監測其血糖,胰島素,胰島素原,c-肽水平.79%的胰島素瘤病人在48小時內出現症狀,而98%的胰島素瘤病人在72小時內出現症狀.若饑餓可重新出現症狀,給予葡萄糖時迅速好轉,在症狀出現時伴有異常低血糖和異常高胰島素血症,則可確診胰島素分泌腫瘤.其他診斷方法(如靜脈推注甲磺丁脲)只在有使用經驗的咨詢中心進行,很少采用.一般來說,胰島素瘤極小,標准x線或ct難以探及.擬診病人在術前應去咨詢中心,由經驗豐富的醫生作評估.
飲食性低血糖症只應考慮有胃腸道手術史的病人,其餐後腎上腺素能症狀可被選擇性攝入碳水化合物而緩解.可通過家庭血糖監測來評估症狀和血糖間關系(如餐後1,2小時及每當症狀出現時測血糖).口服糖耐量試驗(ogtt)不是診斷飲食性低血糖症的可靠方法.
低血糖的治療
通常急性腎上腺素能症

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