糖尿病能吃猊猴佻嗎

起流行性腮腺炎和風疹的病毒，以及能引起脊髓灰質炎的柯薩奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。
2、與2型糖尿病有關的因素
遺傳因素：和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發病的特點。因此很可能與基因遺傳有關。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的一個患了1型糖尿病，另一個有40％的機會患上此病；但如果是2型糖尿病，則另一個就有70％的機會患上2型糖尿病。
肥胖：2型糖尿病的一個重要因素可能就是肥胖症。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發生2型糖尿病。
年齡：年齡也是2型糖尿病的發病因素。有一半的2型糖尿患者多在55歲以後發病。高齡患者容易出現糖尿病也與年紀大的人容易超重有關。
現代的生活方式：吃高熱量的食物和運動量的減少也能引起糖尿病，有人認為這也是由於肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一樣，在那些飲食和活動習慣均已“西化”的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。
3、與妊娠型糖尿病有關的因素
激素異常：妊娠時胎盤會產生多種供胎兒發育生長的激素，這些激素對胎兒的健康成長非常重要，但卻可以阻斷母親體內的胰島素作用，因此引發糖尿病。妊娠第24周到28周期是這些激素的高峰時期，也是妊娠型糖尿病的常發時間。
遺傳基礎：發生妊娠糖尿病的患者將來出現2型糖尿病的危險很大（但與1型糖尿病無關）。因此有人認為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關。
肥胖症：肥胖症不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。
4、其他研究結果
青島某研究所聲稱已經發現了糖尿病的致病主要原因，並解釋了產生並發症的原因。其研究結果是：
解剖學證明，80%以上的糖尿病是弓形蟲引起的。大量的弓形蟲寄生於大腦細胞內和神經細胞內。使人的各種腺體的分泌都有可能發生紊亂，其中也包括胰島素的分泌。如果弓形蟲同時寄生於胰髒，就直接破壞胰髒的細胞。當β細胞受到破壞時，胰島素的分泌就會受到影響。認為弓形蟲的破壞導致神經系統的失調和胰腺細胞的破壞，是糖尿病的主要原因。該所認為糖尿病之所以出現遺傳性，是因為這屬於器官易感性遺傳疾病。
該研究所研究發現弓形蟲破壞胰腺分三個階段。
亢進階段(亢進期)，這一時期神經細胞和β細胞破壞較少，在蟲子的干擾下胰腺處於亢進狀態，胰島素分泌有時過多，往往造成低血糖或一過性低血糖，此階段往往是在青少年時期；
紊亂階段(代償期)，這一時期神經細胞和胰髒的β細胞有相當數量受到破壞，在正常情況下，胰島素的分泌就會不足，機體便會啟動代償功能。因此，這一階段的胰島素分泌時多、時少，處於紊亂狀態；
衰退階段(衰退期)，這一階段神經細胞和β細胞破壞更多代償功能達到極限。胰島素分泌呈現不足，出現持續的血、尿糖偏高。隨著弓形蟲進一步破壞便產生了失明、糖尿足、冠心病、高血壓等一系列並發症。

2型糖尿病發病機制

大量研究已顯示,人體在高血糖和高游離脂肪酸(ffa)的刺激下,自由基大量生成,進而啟動氧化應激。氧化應激信號通路的激活會導致胰島素抵抗(ir)、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見,氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發病過程,也構成糖尿病晚期並發症的發病機制。氧化應激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈。
胰島素抵抗可以先於糖尿病發生,在其作用下,疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現時,疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展,血糖開始升高。高血糖和高ffa共同導致ros大量生成和氧化應激,也激活應激敏感信號途徑,從而又加重胰島素抵抗,臨床上表現為糖尿病持續進展與惡化。體外研究顯示,ros和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯反應。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實,ros和氧化應激會引起胰島素抵抗。
β細胞也是氧化應激的重要靶點β細胞內抗氧化酶水平較低,故對ros較為敏氧化應激成為糖尿病發病的核心感。ros可直接損傷胰島β細胞,促進β細胞凋亡,還可通過影響胰島素信號轉導通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損,胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲,血糖波動加劇,因而難以控制餐後血糖的迅速上升,對細胞造成更為顯著的損害。
2004年ceriello教授提出共同土壤學說,即氧化應激是ir、糖尿病和心血管疾病的共同發病基礎,04年是學說，09年已經成為了不爭的事實
低密度脂蛋白(ldl)在動脈內膜的沉積是動脈粥樣硬化（as）始動因素在血管細胞分泌的ros作用下,“原始”ldl成為氧化型ldl(ox-ldl),刺激內皮細胞分泌多種炎性因子,誘導單核細胞黏附、遷移進入動脈內膜,轉化成巨噬細胞。ox-ldl還能誘導巨噬細胞表達清道夫受體,促進其攝取脂蛋白形成泡沫細胞。同時,ox-ldl是nadph氧化酶激活物,能增強其活性、促進ros產生,也更有利於ldl氧化為ox-ldl。另外,ox-ldl能抑制no產生及其生物學活性,使血管舒張功能異常。
糖尿病加強氧化應激,氧化應激又促進糖尿病及其血管並發症的發生、發展,由此形成惡性循環。
總之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化發生障礙，機體所需能量不足，故患者感到饑餓多食；多食進一步使血糖升高，血糖升高超過腎糖阈時出現尿糖，糖的大量排出必然帶走大量水分故引起多尿；多尿失水過多，血液濃縮引起口渴，因而多飲；由於糖氧化供能發生障礙，大量動員體內脂肪及蛋白質的氧化功能，嚴重時因消耗多，身體逐漸消瘦，體重減輕。這就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多飲.多尿和體重減輕。
如何打破糖尿病這一桎梏,走出怪圈,是廣大醫學工作者肩負的重任。研究應用安全可靠的抗氧化藥物,已成為糖尿病治療的新方向（參考擴展閱讀）。
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並發症

高血壓
臨床上很多高血壓病人特別是肥胖型常伴有糖尿病，因此將兩者稱之同源性疾病。其原因如下:高血壓與糖尿病可能存在共同的遺傳基因；糖尿病人血管對血管緊張素敏感；引起腎髒損害---血壓升高。此外糖尿病人由於血糖增高，血粘稠度增加，血管壁受損，血管阻力增加，引起高血壓。
血脂異常
mcgarry提出糖尿病是糖脂病的新概念。過去糖代謝紊亂一直被認為是糖尿病的首發病生變化，而脂代謝異常為繼發改變，居次要地位。而糖脂病這一新概念的提出不僅刷新了糖尿病的發病機理，而且將對糖尿病的防治產生深遠影響。
由此可知高血壓與糖尿病都與血脂異常有關，因此防治高血壓病與糖尿病都應該同時調節血脂。

病變

1、糖尿病視網膜病變
糖尿病病發症糖尿病患者由於長期血糖升高，體內代謝紊亂，引起全身微循環障礙。眼底視網膜血管容易受損，即發生糖尿病性視網膜病變（diabeticretinopathy，dr）。糖尿病視網膜病變是糖尿病的嚴重並發症之一，也是糖尿病患者引起盲目的主要原因之一。
流行病學調查表明，大約有75%不重視血糖控制的糖尿病患者，在發病15年內發生糖尿病性視網膜病變。在糖尿病患者中，發生糖尿病視網膜病變者，達50%以上。
糖尿病造成機體損害的病理原因是高血糖對微小血管的損傷，它使視網膜毛細血管的內皮細胞與周細胞受損，從而導致毛細血管失去正常的屏障功能，出現滲漏現象，造成周圍組織水腫、出血，繼而毛細血管的閉塞引起視網膜缺血，血供與營養缺乏，導致組織壞死及新生血管生長因子的釋放及因之而產生的新生血管，從而將引起視網膜大量出血與玻璃體的大量積血，產生增殖性玻璃體視網膜病變

血糖基本能控制時，在兩餐中間的時間可以吃，中等一個可以。但盡可能不吃熟透的粥狀果心的猕猴桃，這種猕猴桃含糖量高而且升糖快。血糖控制的好可吃，控制的稍差要少吃，不是絕對的。熟猕猴桃含糖量在水果中排位中偏低。草莓最低。

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