患者，必要時可請家人做家庭心理治療。行為矯正是心理治療的另一類型，主要是促進病人體重恢復，可采用限制病人的活動范圍及活動量，隨著體重的增加，逐步獎勵性地給予活動自由，這種方式一般要在醫院中當病人體重極低時采用。3.精神科藥物治療臨床中經常使用的為抗抑郁藥。病因學中認為該病可能與抑郁症有關，因此采用氯丙咪酸、阿密替林、多慮平等。安定類藥物也是常用來調整病人焦慮情緒的藥物。這兩類藥物對改善病人的抑郁焦點情緒有肯定的作用。最早用於治療厭食症的藥物是冬眠靈（氯丙嗪）、奮乃靜等藥，使用小劑量，以治療病人極度怕胖、不能客觀評價自己的體形（體相障礙）等，在治療中也收到一定效果。神經性厭食症的預後研究提示，在發病約5年後，70一75％的病人恢復；而病程長於5年者預後不佳；病程4—8年的病人死亡率達5—8％，這包括由於營養不良衰竭、感染造成死亡，也包括自殺。神經性厭食症的病因是什麼？2001年3月20日14:14:6北大精神衛生研究所本病的病因至今不明確。大多數的專家認為，該病的發生是多種因素作用的結果。可能某個因素過於強烈而引起發病，也可能是幾個因素相互作用下起病。有關的因素，可分為以下幾個方面。（1）社會心理因素l）對青春期性發育的恐懼：13歲以後，正是性的生理及性的心理發展最快的階段。對於性心理發育尚不成熟的女孩，對自身的第二性征發育和日益豐腴的體形缺乏足夠的心理准備，容易產生恐懼不安，羞怯感，有強烈的願望要使自己的體形保持或恢復到發育前的“苗條”。在英國，曾對女學生進行調查，有60—70％的女中學生想減體重，在女大學生中為75％，這個比率遠遠高於小學生及30歲以後的人群。而這一階段恰恰是該病發生的高峰年齡。2）社會文化因素：社會的壓力可嚴重地影響個人的觀念及行為是毋庸置疑的。理想體形是受社會文化因素左右的。在較不發達的時代（貧窮狀態），豐滿、肥胖是作為富有的標志，被人羨慕；而現代社會中以身材苗條作為有能力、高雅、有吸引力的標志，使體重偏低受到人們的青睐。近30年來，神經性厭食症患病率呈明顯的逐步上升趨勢，尤其在某些職業中，如芭蕾舞演員、時裝模特中，該症的患病率是普通人群（同齡）的3—4倍，表明該病的發生與社會文化因素有一定的關系。3）其他社會學因素：在多數對神經性厭食症的患病率調查中發現，本患者多來自於社會地位偏高或經濟較富裕的家庭；城市人群的患病率高於農村人群；在城市中，私立學校的女生患病率高於普通學校。而且，這些特點與英、美、日的研究報道較一致。（2）個體的易感素質1）人格的特點：這類患者常常有爭強好勝、做事盡善盡美、喜歡追求表揚、自我中心、神經質；而另一方面又常表現出不成熟、不穩定、多疑敏感，對家庭過分依賴，內向，害羞等。另外，近年來的研究注意到，這類患者的智商一般偏高。2）遺傳因素：有些家族史的調查研究中發現，神經性厭食症的家族中，本病的患病率高於其他人群數倍，尤其在姐妹兄弟及父母親同病率較高。這表明，盡管不是遺傳性疾病，但本病的發生可能與某些遺傳素質有一定的關系。另外，本病患者家庭中患躁狂抑郁性精神病及各類神經症者也高於一般人群，這些資料也支持遺傳素質在發病中起作用的學說。3）特異的易感素質：有些研究者認為體重過度降低在發、病中有著重要作用。當體重下降到一定程度，激發了體內隱藏的神經性厭食症的特異病理機制，而使病人處於這樣一種狀態：失去控制自我的能力，對自己的思維和行為缺乏正確的分析及判斷力，沉浸於病態的體驗之中，因此一個人從正常的減肥，發展到疾病狀態。然而這種理論還沒有得到充足的證據。（3）下丘腦的功能異常：下丘腦位於大腦皮層下，是負責情緒調節、控制進食及內分泌調節的中樞所在地。是大腦中很重要的部分之一。神經性厭食症患者存在明顯的下丘腦功能異常的表現，如月經紊亂或閉經；血液中甲狀腺素水平低；食欲及進食量的異常，情緒低或煩躁等。多年來對這些廣泛的下丘腦功能異常進行研究的結果表明，可能是調節下丘腦功能活動的某些環節存在異常，如去甲腎上腺素有興奮進食中樞，促進碳水化合物（糧食）攝入的作用，並參與促性腺激素（使月經來潮）的分泌等。有些研究發現本症患者腦脊液中去甲腎上腺素水平低；再如五羟色胺具有興奮飽食中樞的作用，使進食終止。也有研究發現患者腦脊液中五羟色胺有改變。但目前為止，這方面的研究尚無一致的肯定性結論。神經性厭食症是怎麼回事？2001年3月20日14:14:8北大精神衛生研究所張大榮神經性厭食症，也稱為厭食症，它是一種病人自己有意造成的體重明顯下降至正常生理標准體重以下，並極力維持這種狀態的一種心理生理障礙。這種病主要發生於青少年，多在13—25歲期間發病，主要罹及女性，男性與女性患病之比約為1：9．5，這種病在全世界范圍內的患病率有些差異，以歐美等西方國家報道的患病率最高。在各種不同年齡及人群中患病率也不相同，如英國報道在高中女生中患病率為1／250，在15—35歲人群中患病率則在1%。，我國近年來該病的發病率呈現明顯上升的趨勢，尤其在經濟文化發展較快的地區，主要是城市，患病人數明顯增加，如十年前就診病人中約1—2％。，近年來約5—6％。，這些病人多處於較為嚴重的狀態，病程最短則半年，長則5年以上，表明仍有大量的病人沒有來就診。神經性厭食症的主要症狀是無休止地減少體重，懼怕體重增加，聞“胖”色變。盡管該病名稱為厭食症，但此類病人並非沒有食欲，或更確切地講不是“吃不下飯”，而是不敢吃。到疾病後期，由於長期不足量的進食，可能出現食欲減退，患者主要以圍繞減少體重進行各種活動，如有意節食，嚴格控制主食量及脂肪、蛋白質入量，增加每日的活動量，以遠低於病人應有的體重標准，常呈現出憔懷，極度消瘦，嚴重營養不良的軀體狀態，相反病人對此感到欣慰或安穩。大部分患者仍認為自己或自己的某個部位還是“胖”，而為此不安，堅持“減體重”的活動，這種狀態在醫學上稱為病人存在體象障礙，他們即使已很消瘦，但病人的眼中仍感很胖，眾多研究中發現病人對自己腹、胸、．臀、腿圍的估計實際比實際大10——15％。神經性厭食症的主要危害是：由於嚴重的營養不良造成機體功能的下降，嚴重貧血、惡液質、心率慢、易感染，因而威脅生命。在低於標准體重65％以下時，病人的死亡率高達10—15％。由於青少年正處於生理發育期，本病使他們的身心發育受到嚴重影響，並且影響性的成熟發育，使日後病人的性心理造成一定影響，也帶來社會適應能力的下降。故應予重視，及早進行治療。飲食中樞的高級控制我們已經知道哺乳類對於飲食的控制集中在下丘腦，leptin是脂肪組織分泌的肽類激素，當機體的能量儲存足夠時，leptin就會作用於下丘腦上的神經細胞上，對機體的飲食行為進行控制。但我們還知道機體對於飲食的控制無疑是有高級中樞控制的，例如，有人經常說，當她不開心時，會吃很多東西，而男生則說，不高興時會不想吃東西。我們怎樣來研究這種復雜的高級控制呢？defalcoetal.應用改造的病毒對小鼠的下丘腦的傳人神經進行反向跟蹤，發現了很多有趣的結果。研究者們將假狂犬病病毒進行改造，使之處於cre重組酶的控制下，當重組酶cre存在時，此病毒才能進行復制。然後他們將gfp加在病毒載體之內，而此病毒的特性在於能夠通過突觸連接對神經元的傳入神經進行跟蹤。所以首先將cre與神經系統的特異性表達基因融合表達，使病毒在下丘腦的神經元中進行復制，而gfp則在神經元中進行表達，當過了幾天後，gfp就會在此神經元的傳入神經元中找到。通過這種方法，研究者分析了下丘腦表達leptin受體及npy(神經y)y的神經元的高級控制神經元分布。他們發現，表達leptin受體神經元的傳入神經元分布比表達npy神經元的傳入神經元分布更廣一些，而且發現了幾個未報道過的區域，如retrisplenialcortex和lent對下丘腦的輸入。當然這種方法還需對大腦圖象的三級結構進行分析，但這種奇妙的方法已經讓我們能夠更方便的研究其他的復雜神經回路了
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