請問痛風有什麼好的治療方法?

一般認為，男性血尿酸值超過0．42毫摩爾／升以上，女性超過0．357毫摩爾／升以上時，稱為相對性高尿酸血症。高尿酸血症的發病率因種族和地區不同而有差異，歐美地區2％-18％，南太平洋的土著人群則高達64％。痛風的發病率則遠低於高尿酸血症。歐美痛風的發病率占總人口的0．13％—0．37％。
血中尿酸的增高，可以幫助痛風的診斷。但應注意到影響血尿酸增高的其他因素，如進食高熱量、高嘌呤的飲食、饑餓及飲酒、應用噻嗪類及氨苯喋啶等利尿劑、小量阿司匹林藥物等，都能使血中尿酸增高，故不能“一次定終身”，僅因一次血尿酸值增高就戴上痛風的“帽子”。其實，即使血中尿酸增高，也可為無症狀性高尿酸血症，這種情況在痛風出現以前，可以長期持續存在。有高尿酸血症者，不一定全都發展成為痛風。據研究，只有5％—12％的高尿酸血症病人最終發展為痛風，絕大多數病人終身不發作。無痛風發作的高尿酸血症病人，是由於高尿酸血症的程度和持續時間都不夠，這可能是各種藥物和飲食因素而造成暫時性高尿酸血症，只要除掉這些因素就可以恢復正常，但痛風病人在其病程中的某一階段必將有高尿酸血症的存在。當然，血尿酸值越高，出現痛風症狀的可能性越大。其實，有部分病人在痛風急性發作時，可能由於應激反應，內源性激素使尿酸由尿排出增多，從而使血尿酸值在正常范圍內，反而在急性發作緩解後才出現血尿酸值增高。所以，測出的血尿酸應結合病人的症狀、體征、x線檢查、關節滑液檢查尿酸鹽結晶等加以綜合分析，才能作出是否痛風的診斷。
[編輯本段]痛風容易與哪些疾病混淆
(一)急性期的鑒別診斷
1.急性風濕性關節炎病前有a族溶血性鏈狀菌感染史病變主要侵犯心髒和關節下述特點可資鑒別：①青少年多見;②起病前1～4周常有溶血性鏈球菌感染如咽類扁桃體炎病史;③常侵犯膝肩肘踝等關節並且具有游走性對稱性;④常伴有心肌炎環形紅斑和皮下結節等表現;⑤抗溶血性鏈球菌抗體升高如aso>500u抗鏈球菌激酶>80u抗透明質酸酶>128u;⑥水楊酸制劑治療有效;⑦血尿酸含量正常
2.假性痛風由焦磷酸鈣沉積於關節軟骨引起尤以a型急性性發作時表現與痛風酷似但有下述特點：①老年人多見;②病變主要侵犯膝肩髋等大關節;③x線攝片見關節間隙變窄和軟骨鈣化灶呈密點狀或線狀無骨質破壞改變;④血清尿酸含量往往正常;⑤滑液中可查見焦磷酸鈣單斜或三斜晶體;⑥秋水仙鹼治療效果較差
3.化膿性關節炎主要為金黃色葡萄球菌所致鑒別要點為：①可發現原發感染或化膿病灶;②多發生歲重大關節如髋膝關節並伴有高熱寒顫等症狀;③關節腔穿刺液為膿性滲出液塗片鏡檢可見革蘭陽性葡萄球菌和培養出金黃色葡萄球菌;④滑液中無尿酸鹽結晶;⑤抗前風藥物治療無效
4.外傷性關節炎①有關節外傷史;②受累關節固定無游走性;③滑液中無尿酸鹽結晶;④血清尿酸不高
5.淋病性關節炎急性發作侵犯趾關節與痛風相似但有下述特點：①有冶游史或淋病表現;②滑液中可查見淋病雙球菌或細菌培養陽性無尿酸結晶;③青霉素g和環丙氟哌酸治療有效可資鑒別
(二)慢性期的鑒別診斷
1.慢性類風濕懷關節炎本病常呈慢性經過約10%病例在關節附近有皮下結節易與不典型痛風混淆但本病：①指趾小關節常呈對稱性稜形腫脹與單側不對稱的痛風關節炎截然不同;②x線攝片顯示關節面粗糙關節間隙變窄有時部分關節面融合骨質普遍疏松但無骨皮質缺損性改變;③活動期類風濕因子陽性關節液無尿酸鹽結晶查見
2.銀屑病性關節炎本病亦以男性多見常非對稱性地侵犯遠端指趾關節且0.5病人血甭尿酸含量升高故需與痛風鑒別其要點為：①多數病人關節病變發生於銀屑病之後;②病變多侵犯指趾關節遠端半數以上病人伴有指甲增厚凹陷成脊形隆起;③x線像可見嚴重的關節破壞關節間隙增寬指趾末節骨端骨質吸收縮短發刀削狀;④關節症狀隨皮損好轉而減輕或隨皮損惡化而加重
3.結核變態反應性關節炎由結核桿菌感染引起變態反應所致①常先累及小關節逐漸波及大關節且有多發性游走性特征;②病人體內有活動性結核病灶;③可有急性關節炎病史;也可僅表現為慢性關節痛但從無關節強直畸形;④關節周圍皮膚常有結節紅斑;⑤x線攝片顯示骨質疏松無骨皮質缺損性改變;⑥滑液可見較多單核細胞但無尿酸鹽結晶;⑦結核菌素試驗強陽性抗痨治療有效

痛風是一種慢性疾病,耐心長期服藥是成功治療的不2法門.如果服用降尿酸藥物一段時間之後,因痛風不再發作而停藥,血中尿酸不久後會再度升高,通常痛風也會不定時再度發作!未曾發作過之高尿酸血症通常不須要用藥!無症狀之高尿酸血症大多不需要服藥,但應找出其基本原因,並可使用飲食療法降低尿酸以及預防痛風發作.如果曾經發作過就要積極開始治療!如果有過關節炎發作,就要開始﹝低嘌呤﹞食物控制,之後若是再有發作,就要開始使用降尿酸藥物,這樣一來既可使痛風不會再發作,更可避免痛風並發症的產生.即使現在不痛還是要長期服藥,因為根據觀察沒有治療的痛風患者,幾乎都會得到痛風石,雖然痛風石大部分時間不會疼痛,但它對關節的破壞是持續在進行.
飲食控制
由於嚴格飲食控制大多只能使尿酸下降1─2mg/dl,所以在更有效的降尿酸藥發明以後,這項療法已較不受重視,但在未使用降尿酸藥物及某些特殊情況下,仍為一可行的方法.
痛風患者如果食物控制後仍會關節炎發作,應與醫師討論使用藥物長期治療.
食物控制的三大原則1.不喝酒2.不吃內髒3.少吃海產,並且喝充足的水分.
使用藥物注意事項
治療時患者自己首先要分清楚並且了解,哪些是止痛藥或是降尿酸藥物,兩者使用的時機完全不同.止痛藥是突然關節急性疼痛時使用,不痛時就要停用,而降尿酸藥物一般沒有止痛效果,但可以使尿酸降至正常范圍及預防痛風發作,所以平常要每日服用.
急性疼痛期使用的止痛藥有兩大類:
非類固醇類消炎止痛劑[如indomethacin,voren]
可以短期內迅速解除疼痛,已漸成為止痛藥的主流.但若患者有消化性潰瘍或本身腎髒功能不好者應避免或小心使用﹝應依醫師的處方指示﹞,不可擅自服用,以免造成不必要的副作用.
秋水仙素[colchicine]
因大量使用常有胃腸不適或腹瀉等副作用,因此漸少在急性期使用.目前它較受重視的是有預防痛風發作的功能,例如在經常發作患者或是在調降尿酸藥物使用初期,少量使用它可以減少痛風的發作,若不再發作則可嘗試將它停用.
不痛時期是使用降尿酸藥物的時機
降尿酸藥物分成兩大類:
一為促進尿酸由腎髒排洩的藥物─例如benzbromarone或probenecid服用此類藥物須白天使用,並喝充足水分,以避免結石.
一為抑制尿酸在肝髒產生的藥物─例如allopurinol服用allopurinol時,須注意有無藥物過敏﹝身上起疹子或皮膚癢﹞!!!如有過敏應馬上停藥!並應回診請醫師做鑒定!
上述兩種藥物使用的時機不同,應由醫師根據病情及個人需要處方,才可使不必要的副作用降到最低或0﹝這是醫師的專業﹞.常見的狀況是,朋友介紹什麼藥物就拿來吃,也不管自己適不適合,等到有副作用出現再去找醫師,就只有自作自受了.
要喝足夠的水分充足的水分,可以促進尿酸由腎髒排洩,並可預防尿路結石.
相關的疾病也要一並治療
痛風原因
血液中尿酸長期增高是痛風發生的關鍵原因。人體尿酸主要來源於兩個方面：
(1)人體細胞內蛋白質分解代謝產生的核酸和其它嘌呤類化合物，經一些酶的作用而生成內源性尿酸。
(2)食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及核蛋白成分，經過消化與吸收後，經一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一個很復雜的過程，需要一些酶的參與。這些酶大致可分為兩類：促進尿酸合成的酶，主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶，主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉移酶。痛風就是由於各種因素導致這些酶的活性異常，例如促進尿酸合成酶的活性增強，抑制尿酸合成酶的活性減弱等，從而導致尿酸生成過多。或者由於各種因素導致腎髒排泌尿酸發生障礙，使尿酸在血液中聚積，產生高尿酸血症。
高尿酸血症如長期存在，尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節、皮下組織及腎髒等部位，引起關節炎、皮下痛風結石、腎髒結石或痛風性腎病等一系列臨床表現。
本病為外周關節的復發性急性或慢性關節炎,是因過飽和高尿酸血症體液中的單鈉尿酸鹽結晶在關節,肌腱內及其周圍沉積所致.
[編輯本段]痛風病理生理學
當血尿酸超過7mg/dl或0.41mmol/l血漿就呈飽和狀態(在ph7.4,溫度37℃及血清鈉正常情況下).在30℃時,尿酸鹽的溶解度為4mg/dl,因此針形單鈉尿酸鹽(msu)就會在無血供(如軟骨)或血供相對少的組織(如肌腱,韌帶)沉積,這些部位包括遠端的周圍關節及像耳朵等溫度較低的組織.嚴重及患病時間長的病人,單鈉尿酸鹽結晶可在中央大關節及實質器官如腎髒中沉積.
痛風石是msu結晶聚集物,最初大到可以在關節的x線片中出現時,為"穿鑿樣"病變,較後期表現為皮下結節,可肉眼觀察到或手感覺到.由於尿液ph呈酸性,尿酸易形成晶體,並聚集成結石,可導致阻塞性泌尿系疾病.
持續高尿酸血症常見的原因是由於腎髒尿酸鹽清除率下降,尤其在接受長期利尿劑治療的病人及腎小球濾過率下降的原發性腎髒病患者.高尿酸血症的程度越高病程越長,發生晶體沉積和急性痛風發作的機會就越大.然而,仍有很多高尿酸血症的人並未發生痛風.
嘌呤合成增加可為原發病的異常狀態,也可由於血液疾病如淋巴瘤,白血病或溶血性貧血等引起的核酸蛋白周轉加速,或如銀屑病等引起白細胞增殖,死亡速率增快所致.引起大多數痛風病人尿酸合成增加的原因不清,少數病人是由於次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖基轉移酶缺乏或由於磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起.前一酶異常可在幼年階段引起腎結石,腎病及嚴重的痛風,如完全缺乏此酶,可引起神經系統異常,手足徐動症,痙攣狀態,智力發育遲緩及強迫性自殘(lesch-nyhan綜合征),飲食中的嘌呤也影響血清尿酸水平.不加節制的暴食嘌呤富含食物,尤其同時飲酒可顯著使尿酸水平增高.乙醇既可促進核苷在肝髒分解代謝,又可抑制腎小管尿酸鹽的分泌,但是嚴格低嘌呤飲食僅能降低血尿酸約1mg/dl(0.06mmol/l).
血清尿酸鹽反映了細胞外可混合尿酸鹽池的容積,正常情況下每24小時周轉1次；1/3尿酸鹽從糞便中排洩,2/3從尿中排出.在3天低嘌呤飲食後正常24小時尿酸排出量為300~600mg,正常飲食情況下600~900mg.因此,攝入食物來源的尿酸每天約450mg.高尿酸血症和痛風是器官移植後接受環孢霉素治療患者常見的並發症.絕經前的婦女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/l),但絕經後接近男性水平.
[編輯本段]男性易患痛風病的原因
痛風病在任何年齡，都可以發生。但最常見的是40歲以上的中年男人。男女發病比例是20∶1。腦力勞動者，體胖者發病率較高。
痛風偏愛男性的原因是：女性體內雌激素能促進尿酸排洩，並有抑制關節炎發作的作用。男性喜飲酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白質的食物，使體內尿酸增加，排出減少。有醫生統計，筵席不斷者，發病者占30％，常吃火鍋者發病也多。
這是因為火鍋原料主要是動物內髒、蝦、貝類、海鮮，再飲啤酒，自然是火上添油了。調查證明：涮一次火鍋比一頓正餐攝入嘌呤高10倍，甚至數十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血壓病人患痛風可能性會增加10倍。痛風與糖尿病一樣是終生疾病。關鍵是自己控制飲食，多食含“嘌呤”低的鹼性食物，如瓜果、蔬菜，少食肉、魚等酸性食物，做到飲食清淡，低脂低糖，多飲水，以利體內尿酸排洩。
男人不要酗酒，葷腥不要過量。一旦診斷為痛風病，肉、魚、海鮮都在限食之列。辛辣、刺激的食物也不宜多吃，還要下決心戒酒。
[編輯本段]痛風症狀和體征
急性痛風性關

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