孕婦尿蛋白兩加號怎麼辦？

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本症發病機理不詳，一般認為是由於直立位時腎局部血液動力學發生改變、腎靜脈回流障礙或腎動脈過度收縮而致，還有人認為系因直立位有腎素-血管緊張素系統的改變引起，近年還有人認為此類患兒常有腎小球輕微免疫損傷的基礎加之直立時腎血液動力學變化而引起。

因暫時性直立性蛋白尿很少行腎活檢，故對其病理變化所知甚少。固定性直立性蛋白尿亦少特異性病變。sinniah等報道30％病例腎組織正常或僅有輕微腎小球改變，70％呈輕度系膜增生，偶有ig或c3沉積。robinson等報道47％未見異常，45％有輕度腎小球改變但無明確的腎小球基膜改變，8％有較明確的原發性腎小球病變。

本症預後好，經長期隨訪呈良性過程。間歇性者於青春期後大多數尿蛋白排出正常。持續性者預後可能略遜於間歇性者，但一般認為多數可恢復正常，少數有持續性蛋白尿，和/或高血壓。

本症雖大多數屬上述暫時性良性過程，但也可能是某些腎髒病的早期表現或是腎髒病恢復期（如急性鏈球菌感染後腎小球腎炎恢復期），應引起注意。常需長期隨訪觀察並予以鑒別。本症不需特殊治療，飲食、活動可如常，平時應注意適當鍛煉增強體質、預防呼吸道感染，並應作好隨訪管理。

3.持續性良性蛋白尿此類患者蛋白尿與體位無關，即直立位及臥位時均排出逾量的尿蛋白，但也可於直立位時加重。一般無其他症狀，血沉、血液化學、腎功能及腎組織學均屬正常范圍。在普查中此類可占無症狀蛋白尿患者的5％～10％。臨床上對持續性蛋白尿診為"良性"應十分慎重，因某些腎小球疾病或其早期可僅表現為持續性蛋白尿（如系膜增生性腎炎、膜性腎病、腎硬化、糖尿病腎病等），常需加強隨訪及進一步檢查。

【發病機制】

蛋白尿的發生主要取決於腎小球對血漿蛋白的濾過及腎小管處的再吸收。

1.腎小球對血漿蛋白的濾過腎小球處濾過膜自內而外由毛細血管內皮細胞、腎小球基膜及腎小囊髒層上皮細胞組成。其對於血漿蛋白的通透性一方面取決於此濾過膜各層上篩孔的大小（分子篩作用），另一方面與濾過膜上的電荷狀態有關（靜電屏障作用）。

濾過膜的分子篩作用，系指單純機械濾過而言。依其各層篩孔大小，以內皮細胞處最大，內皮細胞窗孔約（5～10）×10-8m，可允許血漿中很多可溶性物質（包括可溶性免疫復合物）通過。腎小球基膜為一粗濾器，能阻止高分子蛋白（分子量＞15萬，如igm分子量90萬）通過，但可允許轉鐵蛋白（分子量8.9萬）、部分白蛋白（分子量6.9萬）通過。上皮細胞足突裂隙處為一細濾器，也能阻止白蛋白通過，但對分子量更小（1～5萬）的溶菌酶、β2-微球蛋白等則基膜、上皮細胞均無屏障作用。因此血漿中某一蛋白成分是否能通過此分子篩與其分子大小及形狀有關。正常情況下血漿蛋白質僅有極少量由腎小球毛細血管濾入原尿，但分子量小的蛋白質如溶菌酶（分子量1.5萬）、β2-微球蛋白（分子量1.18萬）、免疫球蛋白輕鏈（分子量2～2.5萬）則可通過；而大分子的α1-脂蛋白（分子量19.5萬、43萬）、β-脂蛋白（分子量300萬）及α2-巨球蛋白（分子量82萬）則不見於原尿。

就腎小球濾過膜電荷屏障而言，由於腎小球濾過膜處的氨基多糖（硫酸類肝素）及涎酸構成一陰電荷層，因之阻止血循環中帶陰電荷的物質通過。白蛋白的等電點（pi）為4.5～5.2，在血清ph7.42條件下乃呈陰電荷狀態，這樣通過同性相斥的原理而難於通過濾過膜的靜電屏障。

此外蛋白質通過腎小球時濾過與否還受局部血液動力學改變的影響。腎小球毛細血管靜水壓升高時，基膜對白蛋白的通透性相對增高。

2.腎小管的重吸收用微穿刺技術，對腎小球濾出之原尿、近曲小管內之尿液進行分析，發現其蛋白含量遠高於最終排出的尿液，由此證明經腎小球濾出的少量蛋白，幾乎99％被回吸收。回吸收主要在近曲小管進行。此為一需能量的主動吸收過程。通過胞飲作用蛋白進入腎小管上皮細胞，在胞漿中水解為多肽、氨基酸，再轉回入腎小管周圍毛細血管中，由於腎小管回吸收。故尿中通常蛋白含量甚微。當腎髒疾患時無論是腎小球濾過蛋白過多、超過腎小管重吸收能力，或腎小管功能障礙回吸收能力下降，均可致蛋白尿。

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