四個月寶寶咳嗽，流鼻涕，不發燒，怎麼辦？

變應性和非變應性刺激物的質和量並不盡一致，加上機體由於遺傳素質存在著較大的個體差異，從而導致了不同的機體對不同的環境刺激而產生不完全相同的反應。由於不同機體的各種病理變化程度不同，因此各個不同機體或者同一機體在不同時間、場合均會產生不同的臨床表現。如果患者發生顯著氣道炎症，可刺激支氣管平滑肌痙攣，則表現為喘息；當哮喘病的氣道炎症比較輕微或表淺時，則可不引起支氣管平滑肌痙攣或輕微支氣管痙攣，此時如果以支氣管粘膜腫脹為主，臨床上可以表現以胸悶為主，如果僅僅刺激氣道粘膜表面，則臨床上可僅僅表現為刺激性干咳。因此輕微的氣道炎症可能是咳嗽變異性哮喘的最重要的發病機制。
二、神經-受體機制
咳嗽是氣道粘膜清除外界物質或粘液、分泌物的自身保護機制。咳嗽受體包括兩大類：aδ纖維，屬快調節延伸受體，主要集中在隆突，受輕微碰觸或吸入粉塵的刺激發生反應；c纖維，其末梢位於咽部、支氣管樹和肺泡，主要對化學性刺激物，如巯甲丙脯酸、某些炎症介質（如緩激肽）等發生反應，同時也受某些機械力的刺激，c纖維所含神經肽類物質（如p物質）的釋放又可以增強aδ纖維的活化。感受器受到刺激後，通過迷走神經傳入髓質咳嗽中樞，進而通過傳出神經，使膈肌、肋間肌、咽產生相應的咳嗽動作。simosson等發現引起咳嗽的反射弧與支氣管收縮的反射弧之間，具有類似的組成，均由上皮粘膜下的感受器、傳入神經、髓質中樞、傳出神經與作用肌組成，氣道反應性增高和咳嗽次數的增加均是由同一感受器受刺激所致。在哮喘發病過程中，氣道平滑肌痙攣或某些致病因子可刺激氣道上皮下的咳嗽反射感受器或咳嗽受體，通過迷走神經通路直接引起咳嗽，或者通過引起局部支氣管收縮間接引起咳嗽反射。mcfadden指出咳嗽變異性哮喘主要是大氣道狹窄，由於大氣道咳嗽受體極豐富，故表現以咳嗽為主，而典型支氣管哮喘因炎症既作用於大氣道，又作用於周圍氣道，從而除產生咳嗽外，尚出現喘息及呼吸困難。哮喘患者由於存在持續的氣道炎症，支氣管上皮表面受損，使上皮細胞間緊密結合位點下的迷走神經末梢感受器暴露並易被激惹，其興奮阈值低於正常人，對於各種刺激的敏感性增高，故可引起頑固性的咳嗽。koh等通過對典型哮喘患兒分別進行不同濃度的乙酰膽鹼支氣管激發試驗，指出咳嗽變異性哮喘患兒的喘息阈值高於典型哮喘組，可能是其咳而不喘的原因之一。
症狀、體征和實驗室檢查
由於咳嗽變異性哮喘以咳嗽為唯一症狀，故臨床特點缺乏特異性，誤診率非常高。因此對於慢性反復發作的咳嗽應該想到該病的可能。由於約50%-80%的咳嗽變異性哮喘兒童可發展為典型哮喘病，約10-33%的成人咳嗽變異性哮喘也可發展為典型哮喘，許多作者將咳嗽變異性哮喘視為哮喘病的前驅表現，因此咳嗽變異性哮喘的早期診斷和早期治療對預防哮喘病是非常重要的。主要有以下臨床特點：
（一）發病人群：兒童發病率較高，已發現30%以上的兒童干咳與咳嗽變異性哮喘有關。在成人中，咳嗽變異性哮喘發病年齡較典型哮喘為高，約有13％患者年齡大於50歲，中年女性較多見。
（二）臨床表現：咳嗽可能是哮喘的唯一症狀，主要為長期頑固性干咳，常常在吸入刺激性氣味、冷空氣、接觸變應原、運動或上呼吸道感染後誘發，部分患者沒有任何誘因。多在夜間或凌晨加劇。有的患者發作有一定的季節性，以春秋為多。患者就診時多已經采用止咳化痰藥和抗生素治療過一段時間，幾乎沒有療效，而應用糖皮質激素、抗過敏藥物、β2受體激動劑和茶鹼類則可緩解。
（三）過敏病史：患者本身可有較明確的過敏性疾病史，如過敏性鼻炎、濕疹等。部分患者可追溯到有家族過敏史。
（四）體征：雖然其也可以有支氣管痙攣，但多發生在末梢的細小支氣管或短暫性痙攣，因此體檢時聽不到或很少聽到哮鳴音。

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