小孩臉上有一塊地方比較白怎麼回事

又內向外依次是：基底層、棘層、顆粒層、透明層和角質層五層。
真皮位於表皮的深面，由致密性結締組織構成。分為乳頭層和網狀層。
黑色素細胞的生成
皮膚表皮的構造和功能
基底層：是一層矮柱狀上皮細胞，位於表皮的最底層，與真皮相連。是表皮中唯一可以分裂復制的細胞。基底層的細胞分裂比較活躍，不斷產生新細胞並向淺層推移，以補充衰老、脫落的角質細胞。一個表皮細胞的產生到逐漸推移至表皮角質層並死亡脫落，需要大約28天的時間，這也是表皮細胞的新陳代謝周期。基底層內有黑色素細胞，並產生黑色素顆粒。黑色素顆粒的多少與皮膚顏色的深淺有著直接的關系。如果黑色素細胞缺少或者黑色素顆粒生成障礙就會產生白癜風。黑色素顆粒能夠吸收紫外線，使深層組織免受紫外線輻射的損害。
2、棘層(棘細胞層)：位於基底層的淺面，由4-10層多邊形細胞組成，有許多棘狀突起。將基底層的較老細胞向上推送。
3、顆粒層：位於棘層的淺面，由2-3層梭形細胞組成。老化的細胞繼續被推送到顆粒層裡。至此，細胞內已充滿著含角質素的顆粒。隨著角質素的增加，細胞會逐漸地角質化而死亡。
4、透明層：位於顆粒層的淺面，由2-3層無核的扁平細胞組成。
5、角質層（俗稱死皮）：位於表皮的最淺層，由幾層到幾十層扁平無核角質細胞組成，細胞質內充滿嗜酸性的角蛋白，對酸、鹼，摩擦等因素有較強的抵抗力。角質層的表面細胞常呈小片脫落，形成皮屑。角質層是表皮的最上層，由已經完全角質化的死細胞所構成的。這些緊密相連的死細胞，構成了最重要的保護屏障層。角質層會不斷地接受那些剛死亡的細胞，最外層角質細胞也不斷脫落，所以它的厚度卻始終維持不變。在那些經常摩擦的部位（手掌、腳掌），角質層會加厚而形成繭。
白癜風的發病原因
這個過程發生障礙時（例如黑色素細胞內酪氨酸酶中的銅（cu++）減少或硫氫基（---sh增多）導致酪氨酸酶活性減少，甚至消失，繼而使黑色素生成減少、消失，就會形成色素脫失而產生皮膚白斑。
在我國古代稱這種病叫白癜，又因其發病“居無定處“，具有風邪特點，風行到哪個部位哪個部位發白，故此命名“白癜風”。
所以，白癜風是一種後天性原發性色素脫失病，是由於皮膚和毛囊的黑色素細胞內酶系統的功能減退或喪失而引起，它不疼不癢，也不傳染，甚至很少遺傳，但因其影響美觀，所以給患者造成很大的心理負擔和精神壓力。
白癜風的症狀及分型
白癜風患者一般沒有明顯的癢痛症狀，只是在皮膚上出現白色的點或片，皮膚組織正常。暴露部位經過日曬後白斑會更加明顯，包括手部、腳部、胳膊、腿部、面部和嘴唇等等。其常見的發病部位包括腋窩和腹股溝、嘴周、眼睛、鼻孔、肚臍、陰部。白癜風通常由三種表現形式:
a、局限型：白斑局限於一處或者幾處部位；
b、節段型(單側型)：白斑沿著某一皮神經節段的皮區，一般為單側分布，多見於兒童，多與神經化學因素有關；節段型白癜風有近半數發生白發，通常累及頭發和眉毛。白發意味著毛囊黑素細胞的破壞，因此節段型白癜風對藥物復色治療的反應較差；
c、泛發型：大多數人的白斑位於不同部位，通常是對稱的。常為上兩種發展而致。除了白斑，很多人的毛發、睫毛合胡子也會變白。極少數的情況下，白斑會殃及視網膜，使眼睛失去顏色。
白癜風的分期及判斷
1、穩定期
白斑停止發展，邊緣色素加深，與正常皮膚之間境界清楚。臨床上經常可以見到有些患者白斑發生後，許多年都沒有再發展，其致病因素可能僅為一過性的，因而有可能以後也不會再發展（當然這不是絕對的，而只是就大多數情況而言）。
2、進展期
白斑仍在擴大或其它部位有新發白斑，白斑與正常皮膚之間境界模糊不清。進展期白斑致病因素依然存在，疾病仍在活動。此時的治療應該采用針對病因的方法，如激素、免疫調節劑、中藥、物理治療等，重點在於迅速用有效藥物將病情加以控制，盡量不要讓白斑進一步擴大。進展期患者不應過度日曬，或使用刺激性藥物以免產生同形反應。
進展期的對策
進展期白斑經過一段時間治療後可能會出現以下幾種情況：
（1）治療選擇應用恰當，疾病得到控制，又有以下幾種可能：
經治療白斑完全治愈；白斑縮小，但未能全部消退；白斑停止發展，但也未縮小。
前一種情況無疑是最好的結局，後兩種情況一般認為已比較穩定，可參照穩定期進行治療。
（2）疾病未能得到有效控制，疾病繼續進展。這說明治療還是不對路，應該分析原因，更換其他治療方法。
白癜風的易發部位
1、易出現在神經末梢，關節，汗腺集中分布的地區；
2、皺褶摩擦部位面部、手背、腋部、乳頭、腹股溝、骶部、腰周或女性胸背連線部位；
3、環繞各種體腔開口的部位，如眼、嘴唇、肛門、生殖器等；
4、軀體著力點部位，如關節處、骨性突出處、前臂伸側、手背、指趾等。這些部位易於外傷或受到刺激，因此是白癜風的多發部位。
白癜風的發病機理
1、神經化學因子學說
很多臨床觀察表明精神神經因素和白癜風的發生有密切關系。
精神、神經和內分泌是統一體，精神因素導致機體的應激，使神經內分泌激素和神經遞質水平增高，只是精神因素側重主觀方面，而神經內分泌是可測量指標，更客觀。此外，由於神經免疫系統內在的聯系，神經因素可能通過免疫系統對黑素細胞產生影響。
精神創傷或生活壓力可能在白癜風發病中起到一定的作用，白癜風的發病或病情的加劇常可發生於緊張性精神事件之後，俗話說“愁一愁白了頭”。據估計約有三分之二病例在起病或皮損發展階段有精神創傷、過度勞累、思慮過度，病後憂心忡忡，甚至寢食不安、徹夜不眠，寐則夢擾等精神過度緊張情況。精神緊張、憂郁不僅可能誘發白癜風還可使原有皮損擴大。白癜風易發於受摩擦及外傷處。實驗證實，在白斑附近及遠隔部位的正常皮膚上經搔抓刺激後，可以使該處皮膚白變，且電鏡下觀察白變處有神經纖維退行變化，其程度似和病期長短有關。黑素細胞起源於神經嵴，損害常沿神經節段分布。白癜風患者常伴發植物神經功能紊亂。如白變部出汗異常；伴發斑禿也屢有發現；伴發皮膚劃痕症的比率也較高。
2、自身免疫學說
患者或其親屬有時合並其它自身免疫性疾病，常見有甲狀腺疾病（甲狀腺機能亢進或減退、甲狀腺瘤）、慢性腎上腺皮質功能減退、惡性貧血、暈痣、斑禿、糖尿病、風濕性關節炎、惡性黑色素瘤、支氣管哮喘、異位性皮炎、紅斑狼瘡、萎縮性胃炎、潰瘍性結腸炎、眼色素膜炎、局限性硬皮病、干燥綜合征等。一些作者測定患者血清中器官特異性自身抗體，發現抗甲狀腺、抗胃壁細胞及抗腎上腺組織抗體升高。
有人研究白癜風皮膚的病理變化，發現特別是活動期的白斑邊緣有單核細胞聚集，主要是淋巴細胞，它們侵及真表皮交界，使基底膜破壞進入表皮，該處的黑素細胞及黑素缺如，說明本病可能是遲發型超敏反應的自身免疫性疾病。另外，電鏡觀察病損表皮的基底層朗格漢斯細胞有所增加，其周圍有淋巴細胞，提示局部有免疫反應，此種細胞似積極參與白癜風的發病。
國內近年來利用黑素細胞培養技術，以間接免疫熒光測定尋常型白癜風患者血清中存在有抗體，特別是活動期及家族史陽性患者抗體陽性率高，認為此抗體和白癜風的發生有關，但此抗體與疾病本身的因果關系尚有待進一步闡明。
有的患者內服或外用皮質類固醇，特別是對不按皮節（dermatome）分布的損害（其發病機理可能是自身免疫）效果較好，間接證明本病的免疫發病機理。
3、黑素細胞自身破壞學說
白癜風的基本病變是表皮黑素細胞部分或完全喪失功能。
lerner（1971）提出黑素細胞自身破壞學說，認為本病好發於暴露及色素加深的部位，其表皮黑素細胞功能亢進，促其耗損而早期衰退，並可能是由於細胞本身所合成的毒性黑素前體物質的積聚所致。不過此類物質未能在白斑皮膚中檢出。
實驗研究某些化學物質對黑素細胞有選擇性的破壞作用，使皮膚脫色。最早的報告是氫醌單苯醚（屬取代酚類），它常用作橡皮防護手套中的抗氧化劑，工人接觸後可引起手和上肢皮膚色素脫失。
酪氨酸及多巴在化學結構中也屬於二羟酚類的衍生物，但在正常情況下，其氧化的中間物的破壞作用可能為一種保護機制所消除，一旦缺少此種保護機制，黑素細胞便有被破壞的可能。或者有遺傳素質的個體，其黑素細胞本身有遺傳的生化缺陷，對遭受破壞是敏感的。當毒性黑素前體物質達到足夠量時，可能引起黑素細胞的破壞。
4、酪氨酸、銅離子相對缺乏學說
黑素的產生過程是一個復雜的生物化學過程，而多巴既是黑素又是腎上腺素的前身，均來源於酪氨酸，經酪氨酸酶作用下氧化而成。當精神過於緊張時會消耗大量的腎上腺素，此時多巴主要導向腎上腺素的合成。其時黑素的合成就會受到影響，這對於諸如精神緊張等應激因素引起的白癜風似可以得到比較合理的解釋。
近年來不少臨床報道及我們的經驗提示白癜風患者血液及皮膚中銅或銅藍蛋白（血清銅氧化酶）值低於正常對照組。由此推測其結果就必然導致酪氨酸酶活性降低，從而影響黑素的代謝。至於銅、銅藍蛋白值的降低可能與營養紊亂，或是銅的體內代謝失調及遺傳缺陷等因素有關。
5、遺傳因素
遺傳大多數專家認為是遺傳的原因導致了這種對白癜風的敏感性。盡管並不普遍，確實在數目上有足夠的不止一個成員患有白癜風的家庭可以做為建立遺傳理論的基礎。盡管在家裡沒有其他人表現出了白癜風的症狀，但是仍然有遺傳的可能性。
但是基因是從父母那裡隨機的繼承來的，所以，只是在某些時候基因會使一個人患白癜風的幾率和另一個人一致。而即使不幸繼承了變異基因的人，也需要一些外因的誘導才有可能產生白斑。因此，雖然我們沒有看到沒有任何一個人發病，基因也可能在一個家族一代代的傳下去。
當前，研究者正在側重於研究白癜風基因的外觀，使用計算基因組的計算機和人體基因圖，可是更好的發現治療遺傳病的辦法，幫助治療和消滅白癜風。
bb的遺傳概率只有2%左右，絕大多數是後天獲得性的，所以不用太過擔心
各種學說關系相依
各種學說之間並不互相排斥，可能有因果關系。一般認為其發病是在多種內外因素的激發下表現免疫功能、神經系統及內分泌代謝功能等各方面紊亂，導致酶系統的抑制或黑色細胞的破壞或使黑色素的生成或黑化過程障礙，終至色素脫失。另外普遍認為與微循環障礙有關。
白癜風的發病率
白癜風是人體最常見的慢性皮膚病之一，世界各地各膚色的人都有發病，據不完全統計國內山東患病率2.7％，江蘇0.9-1.5％，湖北0.5-1％，上海0.54％。國外如1.3-1.9％，歐洲0.38％，美國1％，印度4％。世界人口中約1-4％患有白癜風。隨著人們生活節奏的加快和環境污染的加劇，患病人數有不斷增加的趨勢。
白癜風的是一種後天獲得性色素脫失症，一般在在40歲特別是20歲以前發病，據報道世界上年齡最小的患者是在出生後第二天發病，而且近兩年呈現低齡化發展趨勢。
白癜風的發病率高低與種族性別沒有直接關系。
白癜風常見問題
1、白癜風會傳染嗎？
白癜風不會傳染，如果傳染的話，世界上的病人，包括給白癜風患者看病的醫生和患者的家屬都不會幸免。有很多理論來解釋白癜風的發病原因，但是大多數的學者都認為白癜風的患者屬於易感人群。白癜風可能會遺傳，但決不會傳染。
2、青少年更易得白癜風嗎？
青少年正處在長身體、長知識的發育階段，神經內分泌、免疫系統相對不穩定，因而易患白癜風。有人統計了1020例白癜風患者的發病年齡，10—30歲占總數的62.65%。北京市對5230例白癜風的統計結果是11—30歲發病率占68.7%，其中，5歲以下占8.5%；魯克的資料是50%在20歲以內發病，其平均發病年齡男性為26歲，女性為18歲，但小兒和老人發病者並不罕見。這說明青少年時期容易發生白癜風。
3、白癜風易復發嗎？
白癜風的可能發病原因之一是免疫功能失調，在部分患者血中可測出多種抗體，因此有人強調白癜風是一種自身免疫病。自身免疫病的特點之一就是病程緩慢、遷延，病情容易反復，愈

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