小孩貧血怎麼辦_大眾科普網

細胞數與血紅蛋白量，外周血液紅、粒細胞比率與骨髓紅、粒細胞比率，以及外周血象和骨髓象都有一致性，彼此呼應。如果相應指標之間變化不一致，則應仔細探討其原因，盡力糾正，方可獲得正確的結論。
二診斷貧血和鑒別貧血性質的指標及其臨床評價
診斷貧血的指標，臨床最常用的有紅細胞、紅細胞壓積、血紅蛋白、紅細胞象及骨髓細胞象。前三項是辨別貧血與否不貧血病理原因分析可缺少的基礎指標，任何一項或三項都低於正常值，即可認為是貧血。後兩項是用以進一步探討貧血的性質和判定貧血程度的佐證指標，視需要和條件，酌情選用。
外周血液塗片上的紅細胞形態，對診斷貧血比較有意義的有嗜鹼性彩點與有核紅細胞增多，見於鉛中毒；球形紅細胞，見於免疫介導性溶血性貧血；碎裂紅細胞增多，見於彌散性血管內凝血及其他微血管性溶血性貧血；海因氏小體，見於海因氏小體性貧血；網織紅細胞與有核紅細胞增多，常是血細胞在生旺盛的反映，網織紅細胞數還可只是在生的程[1]度；小紅細胞占多數者，多為營養性缺鐵性貧血。
鑒別貧血性質的指標，經常應用的是由紅細胞數、紅細胞壓積和血紅蛋白量計算出來的平均紅細胞容積（mcv）、平均紅細胞血紅蛋白（mch）和平均紅細胞血紅蛋白濃度（mchc）三項指標。
mcv增大，見於再生障礙性貧血，減少見於缺鐵性貧血。
增高，是溶血的指征、降低而伴有小細胞增多症，為缺鐵性貧血；降低而伴有大細胞增多症，為再生障礙性貧血。
綜合mcv、mch、mchc三者的變化，可將貧血鑒別為低血素小紅細胞性貧血及高色素大細胞性貧血（mcv增大，mchc高於正常值）三種。
三診斷貧血的分析要領
貧血的完整診斷，應包括三方面的內容，即探討病因、確定貧血性質和治療效應驗證診斷。為此，在臨床上需從如下三方面去考慮。
1探討病因
貧血尤其是大失血是大失血性貧血，其病勢急劇，甚至幾分鐘、幾小時即可危及動物生命，必須及時查明失血原因，采取相應措施，才能爭取時間，作進一步治療。在探討病因上，必須緊緊圍繞認識貧血的窗口——粘膜色彩變化情況加以分析。
粘膜急劇蒼白的要考慮兩種情況。一種是失血，檢查體表有無大創傷和大血管破裂，若沒有，則要懷疑有無內出血。立即作胸、腹腔穿刺，若穿刺液呈血樣，即可能是肝、脾或胸、腹腔大血管破裂。條件許可，也可用x線進行胸、腹腔透視觀察有無內出血，不可絲毫遲疑，贻誤診斷和治療。另一種是粘膜急劇蒼白伴有明顯黃染，可能是溶血，注意有無血紅蛋白血症、血紅蛋白尿和體溫反應，如出現血紅蛋白血症並伴高熱的，可能是感染性溶血性貧血，其提問正常或低下的，則可能是溶血毒物或抗原抗體反應引起的溶血性貧血。
若粘膜逐漸蒼白，應從三方面去分析。一是粘膜逐漸蒼白，病程緩長、可能是營養性貧血或慢性失血性貧血。二是粘膜逐漸蒼白伴黃染，可能是慢性溶血性貧血，如銅中毒、鉛中毒。三是粘膜逐漸蒼白伴出血傾向和反復感染，則可能是再生障礙性貧血。
確定貧血性質
宜從紅細胞的大小入手，可先粗略地觀察血片上的紅細胞直徑，若多數小於5um，或紅細胞大小不均，可能是缺鐵性貧血，進一步測定血清鐵盒作骨髓鐵染色檢查。若血清鐵含量降低，骨髓細胞外鐵盒鐵粒幼細胞稀少或缺失，可確定為缺鐵性貧血，再查缺鐵的原因；若血清鐵、骨髓細胞外鐵和鐵粒幼細胞都增多，則可能是維生素b6缺乏所至。如紅細胞直徑以大於5um的居多，則可能是大細胞正色素性或大細胞高色素性貧血，進一步測定血漿維生素b12含量，取得佐證。
觀察治療效應，驗證診斷
只要對貧血的病性判斷准確，原因清除，通過除去病因，對症施治，多能見到明顯的增生性造血效應。如營養性貧血，在應用鐵、銅、钴或維生素b6、b12之後5-7天，外周血液顯示網織紅細胞增多，表明效應良好，診斷正確。否則，則當查明其不顯效果的原因。
鑒別診斷
一失血性貧血疾病的鑒別
急性失血性貧血疾病
急性失血，尤其是大失血所引起貧血的共同特點，是粘膜速變蒼白，甚至結膜白如瓷，心肺機能障礙重劇，病程短急。出血不止，旋即惡化。血液各種成分呈平行地進行性減少。
創傷
有創傷的原因可查，在創傷後突然起病；體表可見創傷，清創後可見到出血部位，切實治學後出血即停止；血漿和血液成分同時減少。非開放性創傷則要注意創傷局部皮下或肌間有無積血，也可局部穿刺以行診斷，或依據血漿和血液成分平行地急速減少作出推斷。
產後大出血
多因產仔時產道撕裂等原因引起，在產後出血不止而致貧血，仔細檢查產道可發現出血部位。小血管破裂，多可自然止血。
慢性失血性貧血疾病
病程多緩長，病畜銷售，貧血逐漸加重，不同程度地影響動物生長發育和生產性能。血象呈小細胞低色素性貧血。紅細胞變小，大小不均，中央淡染區擴大。血清鐵及骨髓外鐵減少。
蛔蟲病
主症為便秘、腹瀉交替發生，消瘦貧血，粘膜蒼白，被毛粗亂，病程綿長，多衰竭死亡。糞內檢查出蛔蟲卵，有時排出蟲體，驅蛔靈等驅蟲顯效。
反刍獸肝片形吸蟲病
反刍獸因感染肝片形吸蟲或大片吸蟲地囊蚴而發病，蟲體主要寄生在肝髒膽管內。病程多緩長，主症為粘膜逐漸蒼白，長期出現前胃遲緩症狀，高度消瘦，下颌、胸下及腹下浮腫。糞中檢出蟲卵，病理剖檢在肝內可檢出蟲體。
二溶血性貧血疾病的鑒別
溶血性貧血多病程短急或緩長，起病或快或慢；體溫正常或升高，黃疸指數增高，粘膜蒼白黃染，往往出現血紅蛋白尿；在血液學變化上，血清呈金黃色，黃疸指數增高，間接膽紅素增多，血小板增多，外周血片顯示增生活躍，出現多量網織紅細胞等幼稚性紅細胞。引起溶血的原因很多，較常見有以下四類。
1感染性溶血性貧血疾病
（1）鉤端螺旋體病急性型初期體溫升高，結膜紅腫，羞明流淚，以後體溫下降，結膜蒼白黃染，口粘膜及皮膚壞死，尿液減少，粘稠呈黃紅色豆油樣，紅細胞減少。慢性型的逐漸消瘦貧血，尿呈黃褐色，排血紅蛋白尿，紅細胞明顯減少。暗視野活體或鍍銀染色法檢查血液（發熱期）、尿液及腦脊液（無熱期），可檢出鉤端螺旋體。
（2）梨形蟲病可視粘膜蒼白黃染，有時粘膜上出現大小不等的出血點。血液稀薄，紅細胞和血紅蛋白急劇減少，血片上可見到多量有核紅細胞等幼稚紅細胞，紅細胞內可檢出梨形蟲。
（3）附紅細胞體病本病發生於豬、牛、綿羊、貓等，不常發生。主要症狀是發熱、黃疸和貧血。多繼發於其他疾病，如豬常與力克次氏體並發。本病病勢較緩和，無血紅蛋白尿，急性病例在發熱期於血塗片上可查出蟲體，間接血凝試驗有助確診。
2溶血毒引起溶血性貧血疾病
（1）毒蛇咬傷有毒蛇咬傷史，咬傷後突然起病。常見咬傷局部腫脹劇痛，流血不止，呈紫黑色，極度水腫，往往壞死，毒素吸收後很快出現血尿、血紅蛋白尿，胸腹腔大量出血，最後因心、腎功能衰竭而死亡。
（2）蓖麻子中毒有誤食蓖麻子的生活史，多在誤食後數小時發病。主症為重劇的腹瀉，糞中混血，流涎虛嚼，全身震顫，常伴血紅蛋白尿，多歸死亡。胃內容物中可檢出蓖麻素。
（3）慢性銅中毒有長期接觸銅的生活史，銅累積至一定水平即引起溶血危象。主症為腹痛腹瀉，嘔吐，糞和嘔吐物呈棕色或藍色，結膜蒼白黃染，胸、腹腔及心包可有大量液體，排血紅蛋白尿。血液和組織中的銅的含量明顯增高，溶血危象時血銅水平為78.5-314umol（正常為4.8ppm），此為銅中毒。
3免疫性溶血性貧血疾病
（1）新生畜同種免疫溶血性貧血又名新生畜同種紅細胞溶解，是新生畜的一種免疫性溶血病，騾駒多見，馬駒、犢牛和仔豬也發生。有於出生吮初乳後8-48h內突然發病的病史。病畜精神極沉郁，臥底不起，全身肌肉柔軟，心率、呼吸顯著增數，第一心音增強，經常出現收縮期心內雜音，粘膜很快變為藏白色，高度黃染，排血紅蛋白尿，尿呈醬油色或黑色，尿中無紅細胞。血漿呈金黃色，紅細胞和血紅蛋白顯著降低，病程極短，救治失時，數小時內死亡。
（2）不相合血液輸注多在不相合血液輸注後突然起病。顯現過敏性休克及溶血性貧血體征。
4物理因素所致的溶血性疾病
犢牛陣發性血紅蛋白尿症，因飲水過多而引起溶血，有大量飲冷水後突然發病的病史。病犢呼吸困難，尿量增多，排血紅蛋白尿，尿呈暗紅色乃至黑紅色。血液呈稀血症變化。輕症的1-2h可自愈，重症的多繼發肺水腫而死亡。
三營養性貧血疾病的鑒別
這類疾病，主要因造血物質如鐵、銅、钴等不足；或慢性反復失血，鐵的丟失過多；或幼畜生長發育過快，鐵等造血物質需要量增多而致病。
1鐵缺乏有鐵缺乏的生活史，如補飼鐵不足。幼畜多發，仔豬尤為多見。主症為仔畜生長緩慢，被毛粗亂，逐漸消瘦，粘膜蒼白。往往繼發大腸桿菌或鏈球菌感染，並發大腸桿菌病或鏈球菌性心包炎。缺鐵性貧血的血液學變化，為小細胞低色素性貧血，紅細胞數和血紅蛋白減少；紅細胞象為紅細胞直徑偏小，且大小不均，中央淡染區擴大，補鐵一周，外周血液多顯增生性造血效應。
2銅缺乏原發性銅缺乏，在缺銅地區呈地區性發生。主症為貧血消瘦，結膜蒼白，被毛顏色改變，牛的紅毛和黑毛變為灰毛或褐紅色毛，運動失調，四肢僵硬，關節腫大，容易骨折。血液和肝髒銅含量降低，血液銅低於10.99umol/l，肝銅低於20ppm（干重），可診斷為銅缺乏。
3钴缺乏在海岸、湖岸及亞冰川等貧钴地區性發生。牛、羊多見，常成群發病。主症為異嗜，消瘦，結膜蒼白，腹瀉，逐漸衰弱。
四再生障礙貧血疾病的鑒別
這類疾病的共同點是，除急性輻射病外，一般病程緩長，進行性加重，常伴有出血傾向和難以控制的感染。血液學變化呈正色素性貧血，全血細胞減少，而外周血液不顯骨髓在生反應，網織紅細胞反而減少。骨髓液脂肪滴增多，骨髓三系細胞均明顯減少，僅淋巴細胞比例增高。
1結核除呈現呼吸困難，咳嗽，支氣管肺炎以及淋巴結腫大等症狀外，病畜逐漸消瘦，骨髓造血機能受抑制，呈現再生障礙性貧血。
2鼻疽病畜逐漸消瘦，骨髓造血功能受抑制，發生再生障礙性貧血。根據各型鼻疽的特征性症狀，鼻疽菌素試驗和補體結合反應陽性等可鑒別。
3砷中毒有接觸含砷農藥（三氯化二砷等）的生活史，常在誤食含砷農藥數小時起病。主征是重劇的胃腸道症狀和神經症狀，如重劇腹瀉，或腹瀉與便秘交替發生，視力障礙、共濟失調等慢性病例，出現再生障礙性貧血血液變化。肝、腎砷含量超過10-15ppm可供確症參考。
4汞中毒慢性汞中毒，可抑制骨髓造血功能，引起再生障礙性貧血。有接觸有機汞農藥的生活史。出現持續性腹瀉、共濟失調等胃腸道和神經症狀。腎汞增高，驅汞治療顯效。
5氯霉素中毒有長時間應用氯霉素尤其是超量應用的病史。首先是抑制紅細胞生成，而後骨髓其他細胞系也受抑制，出現再生障礙性貧血。
6磺胺中毒引起再生障礙性貧血，根據長期應用磺胺制劑的病史，可以鑒別。
a小兒貧血
單位容積血液內血紅蛋白量或紅細胞數低於正常值稱為貧血。貧血是一種常見的症狀。關於小兒貧血的國內診斷標准是：新生兒小於145克/升,1到4個月小於90克/升,4到6個月小於100克/升,6個月到6歲小於110克/升,6歲到12歲小於120克/升,12歲到14歲就基本上到成人標准了.如果血液中的血紅蛋白量低於這個標准,就可以視為貧血!
值得注意的是:高原地區氧氣稀薄,海拔每升高1000米,血紅蛋白要相應增加4%.
營養性缺鐵性貧血
缺鐵性貧血（irondeficiencyanemia）是由於體內儲存鐵缺乏引起血紅蛋白合成減少的低色素小細胞性貧血。此種貧血遍及全球，以嬰幼兒及青少年發病率最高，為我國重點防治的小兒疾病之一
【病因】以下原因可單獨或同時存在。
1．先天性儲鐵不足早產兒、雙胎、胎兒失血、孕母患缺鐵性貧血可致胎兒儲存鐵減少。
2．鐵攝入不足食物鐵供應不足是導致小兒缺鐵性貧血的主要原因。單純牛乳、人乳、谷類等低鐵食品未添加含鐵豐富的食物喂養嬰兒，和年長兒偏食常致缺鐵。
3．生長發育快嬰兒期、青春期的兒童生長發育快，早產兒生長發育更快，其鐵需量相對增多，易發

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