可以吃那些食物 憋尿不好...很多人都有憋尿的習慣,因為忍一時並不會對身體有立即性的傷害,大多數的人並不會特別的在意,而且忍尿、憋尿,有時也不是人們所自願的,最常見的就是出門在外,許多公共場所的廁所衛生品質不佳、臭氣沖天常令人退避三捨,或是我們常看到女性的公共廁所外常常是大排長龍,有些人干脆放棄排隊,運用一下自己的「憋」功,直到回到家中,一坐上馬桶,正要一瀉而盡時,才感到下腹部已出現微微的脹痛,尿道口也出現灼熱感。這種情況也常發生在許多學生族或上班族的身上,除了學校廁所不干淨,下課時間太短,許多上班族有時也會因為一忙碌起來,可以一個早上甚至一整天都坐在辦公桌前,而忘了原有的尿意感,或是干脆就少喝水、少喝飲料,用以省去上廁所的麻煩,但不要小看這只是幾次不經意的憋尿,它的後遺症可是會讓你終身都為你的膀胱、腎髒而苦惱呢!憋尿對人體的害處?1.當膀胱內累積到200cc的尿液時,人們會開始有尿意感,這時你若是沒有小解,膀胱還是有儲存的空間,但是持續累積到500-600cc時膀胱就會出現過度的膨脹,並且使控制排尿的肌肉膨脹而松弛。對於不常憋尿的人來說,這些肌肉會很快恢復彈性,但是若常常強迫性憋尿,這些肌肉會變得松弛,日後很容易有頻尿、尿失禁的困擾。2.當你憋了一段很長的時間後,首次排尿會出現下腹部疼痛、頻尿、尿不干淨的感覺,那是因為膀胱過度漲滿壓迫到膀胱內控制排尿的神經,如果是經常性的憋尿,或是持續性的憋尿,就很有可能造成神經元永久的受損,也會造成日後出現尿失禁的問題。3.膀胱本來就是匯集人體代謝的過的尿液,產物欲排出體內的廢物,所以尿意中都含有大量的細菌,還好膀胱內部的黏膜具有一定的抗菌作用,在正常的情況下這些細菌會因排尿而被沖刷出體外,但是在長期憋尿的情況下會使膀胱黏膜的抵抗力降低,使細菌有機可乘造成尿路感染,嚴重的話還會上達膀胱及腎髒,出現急性膀胱炎、血尿等症狀。4.另外有些人在急性膀胱炎其間會有尿液逆流的現象,當帶菌的尿液逆流回腎髒,可能就會引發急性腎盂腎炎、水腎,不但會影響腎的功能,日後還有導致腎衰竭甚至是洗腎的命運。5.有些人為了避免在外猛跑廁所的困擾,干脆就少喝水,在冬天因為排汗減少,還不至於有生命的危險,但在夏天身體水分流失較多,又不補充水分不但對腎髒會造成傷害還易引發中暑、休克的危險。如何預防?l當你憋了一段時間的尿之後,除了應盡快將膀胱排空外,最好的方法就是再補充大量的水份,強迫自己多解幾次尿,這對膀胱來說有沖洗的作用,可以避免膀胱內系菌的增生。l多喝水:每天的建議量是2000-3000cc,足夠的水量才能保護泌尿道的健康。其實只要一遇到任何膀胱或尿道有不適的現象,在就醫前都可以采取多喝水的方法。因為加速的排洩,是解決所有泌尿道問題最好的方法,可以有效減緩病情,千萬不要因為怕痛或是怕上廁所而不喝水。l出外前最好能先將在家中解決好小號的問題,外出若是嫌公共場所的廁所不干淨,可以自備拋棄式馬桶墊,很多女生因為對公共場所的馬桶不信任,所以寧可踩個高跟鞋上馬桶蓋,這樣不但會造成污染,還是相當高難度的危險動作,常常一個不小心就扭傷腳踝,得不償 血吸蟲性肝病的診斷和治療
日本血吸蟲病(schistosomiasisjaponca)是日本血吸蟲寄生在門靜脈系統所引起的疾病。由皮膚接觸含尾蚴的疫水而感染,主要病變為肝與結腸由蟲卵引起的肉芽腫。急性期有發熱,肝腫大與壓痛,腹瀉或排膿血便,血中嗜酸粒細胞顯著增多。慢性期以肝脾腫大為主。晚期則以門靜脈周圍纖維化為主,可發展為門靜脈高壓症,巨脾與腹水。血吸蟲病在建國初期流行較嚴重,經政府積極努力大部分地區目前已得到了初步控制,但近幾年有復燃的苗頭,尚需警惕。
一、病理學和臨床表現 血吸蟲病的主要病理變化發生於潛伏期後,即幼蟲發育成長、產卵後開始,由於機械性及蟲卵毒素的刺激,引起靜脈炎,尤其是結腸、腸系膜和肝髒,蟲卵所產生的病變要比成蟲所引起的更廣泛、更嚴重,因此可以認為“血吸蟲病病理變化是蟲卵引起的病變”,由於成蟲、蟲卵及機體的免疫反應的相互作用的結果,形成了一個復雜的病理狀態。日本血吸蟲棲息在門靜脈和腸系膜靜脈,產卵數亦多,因此腸道與肝髒損害較之曼氏與埃及血吸蟲則更為嚴重。 急性期患者大多系初染,機體反映一種過敏狀態,病理與感染程度成正比關系,有植物神經系平衡失調之胃腸道功能紊亂如食欲不振、便秘、腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐、全身乏力、消瘦等。還有過敏反應如荨麻疹、嗜酸細胞增高和結、直腸粘膜水腫等。門脈系受機械性、毒素、過敏反應,還可能有免疫復合物及補體的影響,常有擴大及管壁滲透性增加的改變,可有一過性腹水(8.5%)。蟲卵和組織反應構成嗜酸性和中性白細胞與膿腫的混合蟲卵結節,主要見於肝髒、直結腸及其腸系膜,肝內結節多聚集在門脈循環周圍,因此在匯管區最顯著。偶可見於肝小靜脈旁,此可解釋急性期蟲卵泛濫於門脈系統循環內通過肝而至肺引起粟粒樣病變,嚴重可見於腎、小腸等。結直腸粘膜可見成堆黃白色結節,間有潰瘍,肺內小動脈炎、心肌炎、全身淋巴結炎及視神經炎,都是蟲卵結節所致。臨床上尚有弛張熱、咳嗽、肝脾輕度腫大、胸痛等。 慢性期,機體過敏反應捎退,由免疫反應和纖維組織增生替代,蟲卵所引起的組織變化主要在肝髒和腸道,後者主要在直腸、乙狀結腸,降結腸及升結腸次之,盲腸、闌尾和橫結腸又次之,小腸病變罕見。在肝髒,蟲卵沿門脈小分支散布,在其周圍最多,肝實質細胞由於血供、營養受影響可有混濁腫脹、脂肪變性、萎縮壞死,引起肝功能失常,表現為白細胞減少,磺溴酞鈉潴留,隨匯管區假結節及纖維增生,逐漸形成門脈高壓、脾腫大及脾功能亢進。腸壁和腸系膜纖維增生使結腸縮短變厚,腸系膜、淋巴結、肉芽腫纖維化、粘連纏結成塊,乙狀結腸鏡檢有潰瘍、黃色結節、息肉、疤痕及狹窄。臨床主要表現為慢性腹瀉、粘液血便、貧血、消瘦、肝脾腫大、性欲減退、月經紊亂等。 晚期,由於蟲卵在肝內大量沉積,特別定位於門靜脈主支系的小分支靜脈內,以及末梢分支內,引起門靜脈干支系統,尤其是第第二、第三、第四級分支周圍纖維化,即所謂干線型肝硬化(pipe-stemcirrhosis)。切面示門脈系各級干支周圍有大小不一的白色纖維團塊,纖維化嚴重者可引起干支管腔閉塞,這些團塊的收縮使肝表面顯示本病特征性的地圖狀溝紋,外觀凸凹不平,分界不甚清楚,腹腔鏡可見這種特征性的變化。蟲卵阻塞處常有許多小血管增生,溝通阻塞的兩端,病理切片見纖維組織中有這種血管瘤樣結構,這些小血管可因內皮細胞增生而閉塞,從而加重纖維化。由於肝腺泡的主要血供來自門靜脈小支,血供營養不良可致肝細胞萎縮、脂肪變性和非特異性變性。肝小葉有塌陷和纖維隔形成,但結節形成較肝炎肝硬化少見且並非每例都有。也有認為血吸蟲病只引起肝纖維化,當血吸蟲病與hbsag陽性慢性肝病並存時可引起混合性肝硬化。進行性病變者還可見肝單個細胞壞死及碎屑樣壞死,可能是t細胞的細胞毒反應所致。 鑒於上述病理表現,有匯管區纖維增生及門脈系干支型改變,晚期血吸蟲病多有門脈高壓,可發生食管、胃底曲張靜脈出血,其脾腫大程度較肝炎肝硬化為重。以往認為血吸蟲性肝硬化在病理發生上屬窦前性阻塞,但部分患者有結節增生,根據江紹基的資料,肝靜脈後嵌入壓也有增高,因此也有窦後阻塞的成分。血吸蟲性肝硬化與肝炎肝硬化不同之處在於,大部分為小結節性肝硬化,少數為混合性肝硬化,晚期營養不良可加重肝細胞的損害,出現腹水等肝細胞功能衰竭的表現,此外尚可有脾功亢進,此與門脈高壓、脾淤血、血流減慢、單核,巨嗜細胞系統吞噬三系血細胞使之減低有關。脾切除或脾腎靜脈分流術後,增加營養,全身情況可見改善,並恢復勞動力。晚期血吸蟲病還有結腸癌變及垂體侏懦症。童年時反復感染、營養不良及肝髒代謝紊亂導致垂體、腎上腺、性腺、甲狀腺等萎縮、變性、功能減低,影響骨骼及性器官發育,治療後部分患兒會正常發育成長。
二、免疫功能的改變 1、體液免疫急性及早期血吸蟲病患者有可溶性蟲卵抗原的lge及lgm抗體,急、慢性期有血吸蟲特異性抗可溶性蟲卵抗原的igg;抗體。慢性和晚期血吸蟲病患者血清igg、lgm均可明顯增高,尤以晚期患者為景。循環免疫復合物也可增加,因此病情常遷延不愈,治療後可恢復正常。腎小球基底膜有igg、lga、lgm及ige沉積者,同時可見補體c3及纖維蛋白,即免疫復合物性腎病,可引起蛋白尿、腎炎,補體c3的減低是免疫復合物消耗補體所致。此外,還有抗核抗體及抗補體抗體陽性,兩者各占1/3。 2.細胞免疫淋巴細胞轉化試驗和花環形成率在晚期血吸蟲病均降低,皮膚超敏試驗亦有2/3陰性,細胞免疫功能水平與病情平行。更有采用3h-胸腺嘧啶核苷(3h-tdr)和14c尿嘧啶核苷摻入試驗,發現晚期血吸蟲病患者dna及rna合成能力減退。我們還見嚴重血吸蟲感染可以發生與慢性肉芽腫免疫缺陷綜合征相似之細胞免疫及粒細胞吞噬功能低下,輕微感染即引起持續高熱(39℃--40℃),常因感染死亡。 以上免疫功能改變顯然是免疫調節紊亂所致,抑制性了細胞功能低下,b細胞機能活躍,免疫球蛋白增高,免疫復合物及自身免疫現象出現,補體減低,隨疾病進入慢性期及晚期,細胞免疫功能更趨低下。
三、並發症 1.門脈高壓症晚期血吸蟲病的門脈高壓屬於肝內性,有時門脈血栓形成亦可成為主要因素。胃底食管靜脈曲張破裂出血常見。最理想的手術為中央型脾—腎靜脈分流術。 2.乙型肝炎病毒感染近年來發現血吸蟲病肝硬化hbsag陽性增多,肝病的發展速度比任一疾病單獨出現的發展為快。血吸蟲病肝硬化並原發性肝癌者自1965年起也有報道,有學者認為hbsag陽性是主要的致癌因素。 3、門靜脈血栓形成在以往嚴重流行區不少見,可能是其小支內膜炎所致。
四、診斷 1.病史有流行區及疫水接觸史。 2.病原學診斷采取糞便沉澱孵化法,血清環卵沉澱試驗,免疫酶標發測特異性igm、igg、ige。過去普查采用皮內試驗篩選。 3.免疫學檢查用以評估患者的體液與細胞免疫功能。 4.超聲慢性血吸蟲病有其特征性超聲表現,可見纖維網狀圖像,有長方形線形纖維結構,其他肝病少有這種現象。 5.乙狀結腸鏡檢和直腸活檢可見黃色小結這一特征性改變,急性期陽性率50%--75%,此外尚有不同程度的粘膜水腫充血。慢性期有斑狀充血與蒼白、淺潰瘍,有時還見天花樣凹陷多發性息肉及葡萄狀肉芽腫。 6.肝活檢可見匯管區嗜酸性膿腫、假結節及纖維增生,時可找見蟲卵。 7.肝血流圖反映門脈高壓,它和肝炎肝硬化不同點是高:張波比例較高。主要波形為低平波,分別占55%與45%,[1] [2] 下一页
|
|