血尿酸水平升高與心血管病死率密切相關,提示高尿酸血症是冠心病患者不良預後的獨立危險因素;也有人提出,高尿酸血症在痛風發作之前可能造成腎損害。但迄今尚無直接證據說明溶解的尿酸對人體有害,亦無對無症狀的高尿酸血症進行治療的充分理由。臨床上只對有痛風家族史或血尿酸>9.0mg/dl(535μmol/l)、24小時尿尿酸>1000mg(5.9mmol)的無症狀高尿酸血症患者進行藥物干預,反之無需使用降尿酸藥物,但應控制飲食,避免誘因,並密切隨訪。如果伴發高血壓病、糖尿病、高血脂症、心腦血管病等,應在治療伴發病的同時,適當降低血尿酸。對於繼發性高尿酸血症及痛風,則以治療原發疾病為主,兼顧降尿酸治療。 "痛風"是新陳代謝障礙性疾病.痛風形成的根本原因是血液中尿酸過高.人體的尿酸增高有幾種來源:一是外源性的.由於吃進過多含嘌呤食物,如肉類、動物內髒、腦組織及海鮮蚝、蛤.二是內源性的.機體內合成尿酸增多和機體內細胞中核苷酸分解加速,尿酸生成增多.另外腎功能減退或心血管病導致尿酸排洩減少,亦可引起血中尿酸增多.正常人血中尿酸濃度波動在一個較窄的范圍內,機體能自動調節在一定的水平上,多余的由尿排出2/3,由糞便排出1/3. 痛風的發生原因很多,這裡只介紹原發性痛風:1、無症狀性高尿酸血症期:僅有尿酸持續或波動性增高。從尿酸增高到症狀出現時間可長達數年至幾十年,有些終生不出現症狀。但隨著年齡的增大,一般最終5%-12%的高尿酸血症發展為痛風。2、急性痛風關節炎:典型的首次發作常在夜間突然發病因足痛而驚醒。疼痛高峰在24-48小時,如刀割或咬噬狀。關節周圍及軟組織出現明顯紅腫熱痛、局部不能忍受被單覆蓋或周圍震動。初為單關節炎,以拇指、大腳趾多見,其次順序為足背、跟、膝、腕、指、肘等關節。偶有雙側同時或先後發作。關節紅腫熱劇痛和活動受限,可有發熱、白細胞增高、血沉增快(容易被誤診為蜂窩組織炎或丹毒)。一般在三天或幾周後可自然緩解。此時受累關節局部皮膚可出現脫屑和瘙癢為本病特有的症候。開始痛風與炎症發作間歇可達數月或數年,但以後發作越來越頻繁,症狀越來越重,侵犯的關節也愈多。受寒、勞累、飲酒、食物過敏或吃高嘌呤食物,感染、創傷和手術為常見誘因。3、臨界間痛風:兩次痛風發作的間歇期稱為臨界間痛風。多數病人第二次發作是在6個月至2年之內。發作次數逐漸增加,常為未治療的病人,呈多關節性,在多關節發作者中約80%累及下肢關節,但同時累及兩足者罕見。在次期間通常無症狀,關節檢查也無異常發現。
一、痛風病發時的治療: 痛風患者在病發前,往往自己都會有所預感,有時候預感一來,馬上就發作;有時候則會遲到半天左右再發作。病發時往往會因為紅、腫、熱及激烈的疼痛讓病患根本無法走路,而且疼痛感會持續加劇,約莫兩天後症狀才會逐漸緩解,如果完全不理會它的話,得要一至兩星期的時間症狀才會消失。
在病發時的治療,通常會採取下列的治療方式:秋水仙素→非類固醇類消炎止痛藥(大量)→非類固醇類消炎止痛藥(正常量)→停藥。
由於止痛藥難免有胃腸障礙、中樞神經、肝機能、腎機能及造血機能障礙等副作用,病患在服藥時,應謹記在飯後、配合胃藥服用﹔萬一必須在空腹緊急服用時,則不妨先喝一杯牛奶,以減少對腸胃的傷害。
還有在服用這些消炎止痛藥時,一定要謹記所謂的「三三三」原則,意即首先一次服用數粒,三小時之後疼痛如未減輕,則追加數粒﹔再過三小時後如疼痛仍未減輕,還可以再追加數粒,最多僅限三次。
二、高尿酸血症的藥物療法: 我們都知道高尿酸血症非但是造成痛風發作的主,它還會會引發腎臟、心臟及腦血管障礙,進而威脅到人們生命的安全,有鑑於此,高尿酸血症的病患得終生靠藥物來控制體內的尿酸值,否則會對身體健康安全構成嚴重威脅。目前用來治療高尿酸血症的藥物多半採取尿酸生成抑制劑及尿酸排洩促進劑二種,醫師得視病患的病情、合併症等來決定使用的藥物種類。
三、輔助療法: 輔助療法的目的多半是在疏解合併症的發生,所以它並不是治療上的重點,但是病患如果能遵守或聽從指示,多加注意的話,對改善病情只有好處,沒有壞處。至於輔助療法有:多服用小蘇打水以調整尿液的酸鹼值、每天排洩的尿液量保持在二千毫升以上。
四、飲食療法 飲食療法在傳統上可以說是治療痛風的主要方法,但是隨著醫學科技的進步以及對痛風病症的瞭解後,其實飲食療法已經不再像從前一樣受重視。主要原因在於飲食對於尿酸的形成,遠不如體內細胞新陳代謝合成的量,所以嚴格限制痛風病人不食用高普林質的食物,對於改善病情的幫助並不大。因此只要接受正確治療,保持不暴飲暴食、不使身體發胖的飲食原則,什麼都可以吃。
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