幼兒接種狂犬疫苗後劇烈運動導致嘔吐有何危害

臥床休息，防止一切音、光、風的刺激。大靜脈插管行高營養療法，茐人員須戴口罩、穿隔離衣及手套。病人的分泌物、排洩物及其污染物，均須嚴格消毒。裝好床欄，防止病人在痙攣發作中受傷。

（二）積極做好對症處理，防治各種並發症

1.神經系統有恐水現象者應禁食禁飲，盡量減少各種刺激。痙攣發作可予苯妥英、地西泮等。腦水腫可予甘露醇及速尿等脫水劑，無效時可予側腦室引流。

2.垂體功能障礙抗利尿激素過多者應限制水分攝入，尿崩症者予靜脈補液，用垂體後葉升壓素（pitressin）。

3.呼吸系統吸氣困難者予氣管切開，發绀、缺氧、肺萎陷不張者給氧、人工呼吸，並發肺炎者予物理療法及抗菌藥物。氣胸者，施行肺復張術。注意防止誤吸性肺炎。

4.心血管系統心律紊亂多數為室上性，與低氧血症有關者應給氧，與病毒性心肌炎有關者按心肌炎處理。低血壓者予血管收縮劑及擴容補液。心力衰竭者限制水分，應用狄高辛等強心劑。動脈或靜脈血栓形成者，可交換靜脈插管；如有上腔靜脈阻塞現象，應撥除靜脈插管。心動驟停者施行復蘇術。

5.其他貧血者輸血，胃腸出血者輸血、補液。高熱者用冷褥，體溫過低者予熱毯，血容量過低或過高者，應及時予以調整。

【病原學】

狂犬病病毒為核糖核酸型彈狀病毒，一端圓凸；一端平凹，形如子彈，直徑65～80nm，長約130～240nm。病毒易為日光、紫外線、甲醛、升汞季胺類化合物（如新潔爾滅）、脂溶劑、50%～70%酒精等滅活，其懸液經56℃30～60分鐘或100℃2分鐘即滅活。病毒於-70℃或凍干後置0～4℃中可保持活力數年。被感染的組織可保存於50%甘油內送驗。

狂犬病毒含5種蛋白，即糖蛋白（g）、核蛋白（n）、雙聚酶（l）、磷蛋白（ns）及基質（m）等。後二者為小分子蛋白。g可導致體內形成中和抗體，可對抗病毒攻擊。n導致的抗體但不具中和力，可用檢測漿內包涵體。

【發病機理】

多數動物實驗證明，在潛伏期和發病期間並不出現病毒血症，狂犬病的發病過程可分為3個階段。

（一）局部組織內繁殖期病毒自咬傷部位侵入後，於傷口的橫紋肌肌梭感受器神經纖維處聚集繁殖，以後再侵入附近的末梢神經。從局部傷口至侵入周圍神經的間隔時間一般為3日以內，也有認為病毒在入侵處可停留2周之久，甚或更長（占潛伏期的大部分時間）。

（二）侵入中樞神經期病毒沿周圍神經的軸索漿向心性擴散，其速度約每小時3mm。到達背根神經節後，病毒即在其內大量繁殖，然後侵入脊髓和整個中樞神經系統，主要侵犯腦和小腦等處的神經元。

（三）向各器官擴散期病毒自中樞神經系統向周圍神經離心性擴散，侵入各組織與器官，其中尤以唾液神經核、舌咽神經核和舌下神經核受損，臨床上可出現恐水、呼吸困難、吞咽困難等症狀。唾液分泌和出汗增多乃交感神經受刺激所致，迷走神經節、交感神經節和心髒神經節受損時可引起病人心血管功能紊亂或突然死亡。

【病理改變】

病理變化主要為急性彌漫性腦脊髓炎，尤以與咬傷部位相當的背根節及脊髓段、大腦的海馬以及延髓、腦橋、小腦等處為重，腦膜通常無病變。腦實質呈充血、水腫及微小出血，鏡下可見非特異性變性和炎症改變、如神經細胞空泡形成、透明變性和染色質分解、血管周圍單核細胞浸潤等。

以上病變均屬非特異性，而在80%患者的神經細胞胞質中，則可發現一種特異而具診斷價值的嗜酸性包涵體，稱為內基氏小體（negribody）。內基氏小體呈圓形或橢圓形，直徑約3～10nm，邊緣整齊，內有1～2個狀似細胞核的小點，最常見於海馬及小腦浦肯野組織的神經細胞中；亦可在大腦皮層的錐細胞層、脊髓神經細胞、後角神經節、視網膜神經細胞層、交感神經節等處檢出。內基氏小體實為病毒的集落，電鏡下可見小體內含有桿狀病毒顆粒。

唾液腺腫脹，質柔軟，腺泡細胞明顯變性，腺組織周圍有單核細胞浸潤。胰腺腺泡和上皮、胃粘膜壁細胞、腎上腺髓質細胞、腎小管上皮細胞等均可呈急性變性。

【流行病學】

本病在60余個國家存在，其中東南亞國家的發病率尤高。國內的發病率0.4/十萬至1.58/十萬不等。均有明顯增高。死亡人數在法定傳染病中的地位已躍居首位或第二位。

國內的主要傳染源是病犬，人狂犬病由病犬傳播者占80～90%。但部分地區檢測“健康犬”帶毒率可達17%以上，應引起關注。我國豬、貓及牛占有重要地位。狼（東歐）、獴（南非、加勒比海）、狐狸（西歐）及吸血蝙蝠（拉丁美洲）分別為世界各地區的傳染源。

就傳播方式而言，可分為城市型，由未經免疫的犬、貓傳播；森林型乃由臭鼬、狐狸、浣熊、獴、狼及蝙蝠引起。

病犬、病貓等動物的唾液中含病毒較多，病毒通過被咬傷的傷口浸入體內。粘膜也是侵入門戶，人也可因眼結膜被病獸睡液沾污、肛門粘膜被病犬觸舔等而獲得感染。此外，偶可通過剝病獸皮、進食染毒肉類而發病，尚有因吸入蝙蝠群聚洞穴中的含病毒氣溶膠而得病者。

人對狂犬病病毒普遍易感，狩獵者、獸醫及飼養動物者更易感染。農村青少年與病獸接觸機會多，故發病者也多。熱帶和亞熱帶地區任何季節均有本病發生，我國東北地區則以春夏季為多見。

人被病犬咬傷後的平均發病率為15%～20%，被病狼咬後為50%～60%（均指未作預防注射者）。發病與否與下列因素有關：①咬傷部位，頭、面頸、手指等處的發病機會較多；②創傷程度，創口深而大者發病率高，頭面部深傷者的發病率可達80%左右；③局部處理情況，咬傷後迅速徹底清洗者的發病機會較少；④衣著厚薄，冬季衣著厚，受染機會少；⑤注意疫苗情況，及時、全程、足量注射狂犬疫苗者的發病率低。國內報告全程注射後的發病率為0.15%（國外為0.016%～0.48%），未注完全程者為13.93%。

【臨床表現】

潛伏期長短不一，多數在3個月以內，國內報告平均66.9天。4～10%病人的潛伏期超過半年，1%超過1年，文獻中最長的一例為19年。潛伏期的長短與年齡（兒童較短）、傷口部位（頭面部咬傷的發病較早，平均39天，下肢咬傷潛伏期平均90天）、傷口深淺（深者潛伏期短）、入侵病毒的數量及毒力（毒力強者潛伏期短）等因素有關，其他如擴創不徹底、外傷、受寒、過度勞累等，均可能使疾病提前發生。

典型病例的臨床過程可分以下3期。

（一）前驅期或侵襲期在興奮狀態出現前，大多數病人有低熱、食欲不振、惡心、頭痛（多在枕部）、倦怠、周身不適等，酷似“感冒”；繼而出現恐懼不安，對聲、光、風、痛等較敏感，並有喉頭緊縮感。較有診斷意義的早期症狀是傷口及其附近感覺異常，有麻、癢、痛及蟻走感等，此乃病毒繁殖刺激神經元所致，見於80%的病例。本期持續2～4天。

（二）興奮期患者逐漸進入高度興奮狀態，其突出表現為極度恐怖、恐水、怕風、發作性咽肌痙攣、呼吸困難、排尿排便困難及多汗流涎等。

恐水是本病的特殊症狀，乃咽肌痙攣所致，但不一定每例均有，也不一定在早期出現。典型患者見水、聞流水聲、飲水、或僅提及飲水時，均可引起嚴重咽喉肌痙攣。患者雖渴極而不敢飲，即使飲後也無法下咽。常伴聲嘶及脫水。

怕風也是常見症狀之一，雖微風也能引起咽肌痙攣。其他刺激如光、聲、觸動等，均可導致同樣發作，嚴重發作時，尚可出現全身疼痛性抽搐。由於常有呼吸肌痙攣，故可導致呼吸困難及發绀。

常見交感神經功能亢進，表現為唾液分泌增多、大汗淋漓、心率增快、血壓及體溫升高等。因括約肌功能障礙而出現排尿排便困難者也相當多見。

患者的神志大多清楚，雖極度恐懼和煩躁不安，但絕少有侵人行為。隨著興奮狀態的增長，部分病人可出現精神失常、谵妄、幻視幻聽、沖撞嚎叫等。病程進展很快，很多患者在發作中死於呼吸衰竭或循環衰竭。本期持續1～3日。

（三）麻痺期痙攣停止，患者漸趨安靜，但出現弛緩性癱瘓，尤以肢體軟癱最為多見。眼肌、顏面部肌肉及咀嚼肌也可受累，表現為斜視、眼球運動失調、下颌下墜、口不能閉、面部缺少表情等。

患者的呼吸漸趨微弱或不規則，並可出現潮式呼吸；脈搏細數、血壓下降、反射消失、瞳孔散大，可因呼吸和循環衰竭而迅速死亡。臨終前患者多進入昏迷狀態。本期持續6～18小時。

狂犬病的整個病程一般不超過6日，偶見超過10日者。

除上述典型病例外，尚有以癱瘓為主要表現的“麻痺型”或“靜型”，也稱“啞狂犬病”（dumbrabies），約占20%。該型患者無興奮期及恐水現象，而以高熱、頭痛、嘔吐、咬傷處疼痛開始，繼而出現肢體軟弱、腹脹、共濟失調、肌肉癱瘓、大小便失禁等，呈現橫斷性脊髓炎或上升性脊髓麻痺等症狀。其病變僅局限於脊髓和延髓，而不累及腦干或更高部位的中樞神經系統。病程可長達10天，最終因呼吸肌麻痺與球麻痺而死亡。吸血蝙蝠嚙咬所致的狂犬病常屬此型。

【並發症】

可出現不適當抗利尿激素分泌，可並發肺炎、氣胸、縱膈氣腫、心律不劑、心衰、動靜脈栓塞、上腔靜脈阻塞、上消化道出血、急性腎功能衰竭等。

【輔助檢查】

（一）血、尿常規及腦脊液周圍血白細胞總數自12000～30000/mm3不等，中性粒細胞一般占80%以上。尿常規檢查可發現輕度蛋白尿，偶有透明管型。腦脊液壓力可稍增高，細胞數稍增多，一般不超過200/mm3、主要為淋巴細胞，蛋白質增高，可達200mg/d以上，糖及氯化物正常。

（二）免疫學試驗血清中和抗體於病後6日測得，病後8日，50%血清為陽性，15日時全部陽性。疫苗注射後，中和抗體大多＜10iu，而臨床病人可達640iu。

（三）病毒分離有活檢與屍檢二個途徑，前者從唾液腺、腦活檢、腦脊液及尿沉渣等均可分離出病毒，以腦組織陽性率最高。屍檢時，咬傷局部、心包、腎上腺、胰、肝等均可獲陽性培養。

（四）動物接種和內基氏小體檢查均於死後進行，將10%腦組織懸液接種於2～3周齡乳鼠腦內，陽性者小鼠於6～8日內出現震顫、豎毛、尾強直、麻痺等現象，10～15日內因衰竭而死亡。小鼠腦內可發現內基氏小體。

以死者腦組織或咬人動物腦組織作病理切片或壓片，用seller染色法及直接免疫熒光法檢查內基氏小體，陽性率約70%。

【鑒別診斷】

本病需與破傷風、病毒性腦膜腦炎、脊髓灰質炎等鑒別。破傷風的潛伏期短，有牙關緊閉及角弓反張而無恐水症狀。脊髓灰質炎無恐水症狀，肌痛較著，癱瘓時其他症狀大多消退。病毒性腦膜腦炎有嚴重神志改變及腦膜刺激征，腦脊液發現，免疫學試驗及病毒分離等均有助於鑒別。

類狂犬病性癔病患者在被動物咬傷後不定時間內出現喉緊縮感，不能飲水和興奮，但無怕風、流涎、發熱和癱瘓，經暗示、說服、對症治療後，常可迅速恢復。

接種狂犬病疫苗後，可出現發熱、關節酸痛、肢體麻木、運動失調、各種癱瘓等，與本病癱瘓型不易鑒別，但前者經停止接種，采用腎上腺皮質激素後大多恢復。死亡病例需經免疫熒光試驗或腦組織內基氏小體檢查方能確診。

【預防】

鑒於本病尚缺乏有效的治療手段，故應加強預防措施以控制疾病的蔓延。預防接種對防止發病有肯定價值，嚴格執行犬的管理，可使發病率明顯降低。

（一）管理傳染源捕殺所有野犬，對必須飼養的獵犬、警犬及實驗用犬，應進行登記，並做好預防接種。發現病犬的病貓時立即擊斃，以免傷人。咬過人的家

上一页 [1] [2] [3] 下一页