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白血病反應。異型淋巴細胞在1～2病日即可出現，且逐日增多，一般為10～20%，部分達30%以上，對診斷有參考價值。
（2）紅細胞和血紅蛋白發熱期開始上升，低血壓期逐漸增高，休克期患者明顯上升，至少尿期下降，其動態變化可作為判斷血液濃縮與血液稀釋的重要指標。
（3）血小板全病程均有不同程度降低，2病日即降低，低血壓及少尿期最低，並有異型、巨核血小板出現，多尿後期始恢復。血小板顯著減少是本病一項特征性表現。下降迅速原因，除病毒直接損害外，提示有dic存在。
2．尿常規顯著的尿蛋白是本病的重要特點，也是腎損害的最早表現。其主要特征為：出現早、進展快、時間長。多在2--3病日尿中即開始出現蛋白，並發展迅速，可在1天內由“+”突然增至“+++”或“++++”。少尿期達高峰，以後逐漸下降，尿中還可有紅細胞、管型或膜狀物（是凝血塊、蛋白質與壞死脫落上皮細胞的混合凝聚物），故必須強調多次查尿、有助於診斷。
（二）血液生化檢查
1．尿素氮及肌酐低血壓休克期輕、中度增高。少尿期至多尿期達高峰，以後逐漸下降，升高程度及幅度與病情成正比。
2．二氧化碳結合力發熱後期即下降，低血壓休克期明顯，少尿期亦有下降，多尿期逐漸恢復至正常。
3．電解質血鉀在發熱期可有降低，休克期仍低，少尿期上升為高血鉀，多尿期又降低。但少尿期亦有呈低血鉀者。血鈉及氯在全病程均降低，以休克及少尿期最顯著。血鈣在全病程中亦多降低。
（三）凝血功能檢查一般血小板均減少，有dic者，開始為高凝階段，凝血時間縮短，但為時較短，不易觀察。其後轉為低凝血階段和繼發性纖溶亢進。低凝階段，表現為凝血因子大量消耗，血小板下降，凝血酶原和部分凝血活酶時間延長，纖維蛋白原降低。繼發性纖溶亢進表現為凝血酶凝固時間延長，纖維蛋白降解物增加及優球蛋白溶解時間縮短。血漿魚精蛋白副凝試驗（3p試驗）陽性說明有纖維蛋白單體存在，證明有較多凝血酶及纖溶存在。
（四）免疫功能檢查普遍有免疫功能異常。
在急性期細胞免疫功能普遍低下，尤以休克期為甚，其下降幅度與病情嚴重程度相平行，至多尿期漸回升。在ehf患者病程中存在著調節性t細胞數量和功能失常，表現為病初自發性抑制性t細胞（sts）活性即明顯低下，cd8細胞百分數增加，cd4/cd8比值倒置，增加的cd8細胞屬於細胞毒性t細胞。
血清免疫球蛋白測定可見igm和iga增高，早期尤其以igm增高為著。急性期補體水平下降，血清總補體及補體c3、c4含量，在發熱期即開始下降，低血壓及少尿期尤著，病情危重者明顯降低。免疫復合物檢出率增高，早期即出現循環免疫復合物，腎組織作電鏡或免疫熒光檢查，在腎小球基底膜見有免疫復合物沉積。
（五）特異性血清學檢查
自病毒分離成功以來，對本病的特異性診斷技術迅速建立，檢測對象已由血清抗體發展到尿液抗體，由檢測抗體發展到細胞內抗原和尿中可溶性抗原，檢測方法也日新月異。近來用分子生物學技術如斑點雜交、原位雜交及聚合酶鏈反應（pcr）已試用於ehf的診斷及發病機理研究。
1．免疫熒光技術（ifat）為常規方法之一。用間接免疫熒光法檢測患者血清特異性igm和igg抗體，前者在第1病日即可檢出，第2病日陽性率88.2%，第3病日達100%；igg在2病日即可檢出，4～5病日陽性率達75%。直接免疫熒光法，可檢出白細胞及尿沉渣細胞內病毒抗原，用於早期診斷。
2．酶聯免疫吸附試驗（elisa）用雙抗體夾心法檢測可溶性抗原，用竟爭法檢測阻斷抗體，特異、敏感，又可避免需要熒光顯微鏡。ehf-igm捕獲法elisa（mac-elisa）以不同病日血清igm檢出率為97.7%，而ifat法檢出率為88.7%，是一敏感、特異的診斷方法。
3．免疫粘附血凝法（iaha）用於檢測抗體，其抗體滴度與免疫熒光抗體滴度相仿，又可區別不同類型病毒抗體。
李鎬汪和日本學者合作制出檢測ehf抗體的間接凝集試驗方法，將漢坦病毒結合到硅化物顆粒上，制成直徑為1.8μm的抗原致敏顆粒，與稀釋的待檢血清反應40分鐘可觀察結果，此法簡便易行，非特異反應少，敏感性好。
4．反向被動血凝法（rpha）用於檢測體液病毒抗原，與elisa法滴度基本一致。
5．放射免疫法（ria）國外用固相放射免疫法與elisa進行診斷及血清流行病學調查，其敏感性較免疫熒光法高10倍以上。
6．空斑減少中和試驗（prnt）中和抗體是ehfv感染後產生的一種重要抗體，是目前用於病毒血清學分型的主要依據。本法要求嚴格，操作復雜費時，難以在一般試驗室開展。中和效價的高低與病型輕重有關，即重症患者低，中型患者較高。
7．放射免疫沉澱試驗（rip）有報告用rip對83份不同病日患者血清測定，抗ehfv-np（核蛋白）抗體最早出現，大多在4病日便可測出，其後為抗g2（糖蛋白），抗g1僅在少數標本中方能測出。三種病毒結構蛋白抗體滴度也是抗np最高，抗g1最低。
8．應用cdna探針檢測ehfv-rna的研究，最近國內外先後獲得了病毒的m、s片段的多個cdna克隆，可用於制備檢測ehfv核酸的探針。檢測ehf患者血液、尿液和外周血淋巴細胞中的ehfv核酸，具有較好的特異性和較高的敏感性，為發病機理和診斷研究提供了先進手段。
[並發症]
（一）腔道大出血及顱內出血大量胃腸道出血可導致休克，預後嚴重；大咯血可導致窒息；顱內出血可產生突然抽搐、昏迷。
（二）心功能不全，肺水腫多見於休克及少尿期，多在短期內突然發作，病情嚴重，有明顯高血容量征象。
（三）成人呼吸窘迫綜合征（ards）多見於低血壓休克期及少尿期，由於休克被糾正後肺循環高壓有肺毛細血管通透性改變或由於補液過量，肺間質水腫所致。患者胸悶、呼吸極度窘迫，兩肺有干濕性羅音，血氣分析可有動脈血氧分壓顯著降低，預後嚴重，病死率高。
（四）繼發感染少尿期至多尿期易並發肺炎、尿路感染、敗血症及真菌感染等。
[診斷和鑒別診斷]
（一）診斷一般依據臨床特點和實驗室檢查、結合流行病學資料，在排除其他疾病的基礎上，進行綜合性診斷，對典型病例診斷並不困難，但在非疫區，非流行季節，以及對不典型病例確診較難，必須經特異性血清學診斷方法確診。
1．流行病學資料發病季節，於病前二月曾在疫區居住或逗留過，有與鼠、螨及其他可能帶毒動物直接或間接接觸史；或曾食用鼠類排洩物污染的食物或有接觸帶毒實驗動物史。
2．症狀起病急，有發熱、頭痛、眼眶痛、腰痛（三痛），多伴有消化道症狀，如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等，常依次出現低血壓、少尿及多尿現象。
3．體征
（1）毛細血管中毒症面、頸、上胸部潮紅（三紅），重者呈酒醉貌；眼球結合膜、咽部及軟腭充血；咽部、液下、前胸等部位可見出血點（點狀、條索狀、簇狀）；重者可見大片瘀斑或腔道出血。
（2）滲出體征球結合膜及眼睑、面部因滲出而水腫，腎區有叩痛。
4．實驗室檢查
（1）尿常規尿中出現蛋白，且逐漸增多，有紅細胞、管型或膜狀物。
（2）血象早期白細胞總數正常或偏低，隨病程進展增高，重者可出現類白血病反應，並可出現異形淋巴細胞，重者達15%以上。血小板計數下降，以低血壓及少尿期最低。紅細胞及血紅蛋白在發熱後期和低血壓期因血液濃縮而升高。
（3）血尿素氮（bun）或肌酐值逐漸增高。
5．特異性血清學診斷用間接免疫熒光法，以ehfv抗原片，檢測患者雙份血清，恢復期血清igg熒光抗體效價增高4倍以上者可確診。如早期igm熒光抗體陽性，或用直接免疫熒光法檢測患者血、尿細胞內病毒抗原陽性者，可做為早期診斷的依據，有條件者可用酶聯免疫吸附試驗，免疫酶染色法、反向被動血凝法進行特異性診斷。
6．病程經過本病應具備發熱、出血、腎損害三大主征。其病程中多有發熱、低血壓、少尿、多尿及恢復期等五期經過。如經合理治療或輕型病例可不出現低血壓及少尿期，但多有發熱及多尿兩期，重者可有兩期或三期重疊現象。
（二）早期診斷要點
1．在流行地區、流行季節如有原因不明的急性發熱病人，應想到本病的可能。
2．發熱伴有頭痛、眼眶痛、腰痛、全身痛及消化道症狀。
3．查體時應特別注意充血、水腫、咽部及軟腭充血、皮膚瘀點及液下出血點和腎區叩痛等。
4．發熱病人早期出現尿蛋白陽性而且迅速增加，應按疑似出血熱對待。
5．血象檢查發現血小板減少，出現異型淋巴細胞對本病診斷有幫助。
6．檢查血清特異性igm或雙份igg抗體，或作血液白細胞病毒抗原檢測，陽性可確診。
（三）鑒別診斷
1．以發熱為主症者應與上感、流感、流腦、敗血症、斑疹傷寒、鉤端螺旋體病等鑒別。
2．以休克為主症者應與休克型肺炎、暴發型流腦、敗血症休克等鑒別。
3．以出血為主症者應與血小板減少性紫癜、傷寒腸出血、潰瘍病出血等鑒別。
4．以腎損害為主症者應與腎小球性腎炎、急性腎盂腎炎及其它原因的腎功能不全相鑒別。
5．以腹痛為主症者應與外科急腹症，如急性闌尾炎、腹膜炎、腸梗阻及急性膽囊炎相鑒別。
6．有類白血病樣血象者應與急性粒細胞性白血病鑒別。

[治療]
以綜合治療為主，早期應用抗病毒藥物，中期以對症治療為主。治療原則“三早一就”，即早發現，早休息，早治療，就近治療。治療中要注意防治休克，腎衰，出血。
發熱期：控制感染，減輕外滲，改善中毒症狀，預防dic。
低血壓休克期：擴容，糾酸，改善微循環。
少尿期：穩定內環境，促進利尿，導瀉及放血療法，透析療法。
恢復期：補充營養並逐漸恢復工作。
並發症治療：防治消化道出血，防治心衰，肺水腫，腦出血，腦水腫等。

目前尚無特效療法，仍以合理的液體療法為主的綜合治療法。預防低血容量休克、疏通微循環、保護腎髒、改善腎血流量，促進利尿，對於降低病死率具有重要意義。抓好“三早一就”（早發現、早休息、早治療，就近治療），把好三關（休克、少尿及出血關）對減輕病情、縮短病程和降低病死率具有重要意義。

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