先天性血小板只有5萬,上次懷上了,但是醫生說不可以,所以沒有要,現在已有一年了,我可以再要嗎? 概述: 風疹(rubella,germanmeasles)是由風疹病毒引起的一種常見的急性傳染病。以發熱、全身皮疹為特征,常伴有耳後、枕部淋巴結腫大。由於全身症狀一般較輕,病程短,往往認為本病無關緊要,但是近年來風疹暴發流行中重症病例屢有報導。如果孕婦感染風疹,將全嚴重損害胎兒,兒童成人均可發病。 流行病學: (一)傳染源病人是唯一的傳染源,包括亞臨床型或隱型感染者,其實際數目比發病者高,因此是易被忽略的重要傳染源。傳染期在發病前5~7天和發病後3~5天,起病當天和前一天傳染性最強。病人口、鼻、咽部分泌物以及血液、大小便等中均可分離出病毒。 (二)傳播途徑一般兒童與成人風疹主要由飛沫經呼吸道傳播,人與人之間密切接觸也可經接觸傳染。胎內被感染的新生兒,特別咽部可排病毒數周、數月甚至1年以上,因此通過污染的奶瓶、奶頭、衣被尿布及直接接觸等感染缺乏抗體的醫務、家庭成員,或引起嬰兒室中傳播。胎兒被感染後可引起流產、死產、早產或有多種先天畸形的先天性風疹。 (三)易感人群本病一般多見於5~9歲的兒童,上海1993年春夏風疹暴發流行,發病率高達451.57/10萬其中10~14歲最高,次之為5~9歲。流行期中青年、成人和老人中發病也不少見。我國自80年代後期至今有多處地方流行。近年用血凝抑制抗體檢測法測風疹抗體,杭州報告小兒和成人中抗體陽性率為98%,21歲以上女性100%;上海育齡婦婦女中為97.5%,北京為99.28%。世界各地抗體情況不一致。6個月以下小兒因母體來的被動免疫故很少患病。一次患病後大多有持久免疫。風疹較多見於冬春近年來春夏發病較多,可在幼兒園、學校、軍隊中流行。80年代以來日本、美國、印度、墨西哥、澳大利亞等均有較大的流行。英國1978~1979年流行高峰時孕婦流產也最多,對該次流行中分娩的嬰兒較長期隨訪,發現有些症狀於生後2~3年時才表現出來。 病原學: 風疹病毒是rna病毒,屬於披膜病毒科(togavirus)是限於人類的病毒。電鏡下多呈球形,直徑50~70nm的核心,風疹病毒的抗原結構相當穩定,現知只有一種抗原型。風疹病毒可在胎盤或胎兒體內(以及出生後數月甚至數年)生存增殖,產生長期,多系統的慢性進行性感染。本病毒可在兔腎,乳田鼠腎、綠猴腎、兔角膜等細胞培養中生長,能凝集雞、鴿、鵝和人“o”型紅細胞。病毒在體外的生活力弱,對紫外線、乙醚、氯化铯、去氧膽酸等均敏感。ph〈3.0可將其滅活。本病毒不耐熱,56℃30分鐘,37℃1.5小時均可將其殺死,4℃保存不穩定,最好保存在-60~-70℃可保持活力3個月,干燥冰凍下可保存9個月。 發病機理: 患者感染風疹後,風疹病毒首先在上呼吸道粘膜及頸淋巴結生長增殖,然後進入血循環引起病毒血症,播散至全身淋巴組織引起淋巴結腫大,病毒直接損害血管內皮細胞發生皮疹。目前多認為皮疹是由於風疹病毒引起的抗原抗體復合物造成真皮上層的毛細血管炎症所致。本病病情比較輕,病理發現不多,皮膚和淋巴結呈急性、慢性非特異性炎症。風疹病毒可引起腦炎、腦組織水腫,非特異性血管周圍浸潤、神經細胞變性及輕度腦膜反應,也可感染地數十年後由於慢性持續性病變而導致慢性全腦炎。 先天性風疹的發病原理還不太清楚,已知孕婦感染風疹後,風疹病毒可於病毒血症階段隨血流感染胎盤最後感染胎兒。胎盤絨毛膜被感染後有較持久的小血管和毛細血管壁廣泛受累的現象。母親越在孕齡早期被感染風疹,胎兒被感染的機會越多,孕齡第1個月時,10%~30%,第3個月時5%~20%,第4個月時1%~5%,以後仍可能有少數胎兒被感染。由於胎兒、特別被風疹病毒感染後的胎兒更缺乏細胞免疫功能及不產生干擾素等事實,因此使風疹病毒在體內長期廣泛存在,並隨胎兒細胞分裂增生時病毒又侵入下一代細胞,不斷增殖傳代,因此形成持續地、多器官的全身感染,並由此產生多樣的先天性缺陷症狀,故稱為先天性風疹綜合征(congenitalrubellasyndrome,crs)。最多見的症狀有白內障、神經性耳聾、先天性心髒病、腦膜腦炎、心肌壞死、間質肺炎、巨細胞肝炎、腎炎、尿道下裂等。此類新生兒出生後持續排病毒數月甚至數年。也有不少生未出現明顯症狀,但經血清學檢查證明胎內時已被風疹病毒感染。近年研究一再揭示先天性風疹患兒常有進行性異常免疫反應。 依感染方式的不同,可分為自然感染性風疹及先天風疹,其表現有不同: 自然感染風疹常為隱性感染,皮疹可有,也可缺如,常見並發症為關節痛、關節炎、腦炎及血小板減少性紫癜。 先天性風疹綜合征乃包括:⑴心血管疾病(動脈導管未閉,室缺,肺動脈狹窄)⑵眼部缺陷(白內障,視網膜病,小眼症,青光眼)⑶耳聾⑷生長遲緩⑸血小板減少性紫癜⑹肝脾腫大⑺黃疸⑻肝炎⑼中樞神經系統病變(精神運動遲緩,腦炎,小頭,無菌性腦膜炎)⑽骨疾患(長骨疏松,骨畸形)⑾生殖泌尿系統(隱睾,腎炎)。 (一)獲得性風疹(或自然感染的風疹)潛伏期平均為18天(14~21天)。 1.前驅期較短暫,約1~2天,症狀亦較輕微。低熱或中度發熱、頭痛、食欲減退、疲倦、乏力及咳嗽、噴嚏、流涕、咽痛、結合膜充血等輕微上呼吸道炎症。偶伴嘔吐、腹瀉、鼻衄、齒龈腫脹等。部分病人軟腭及咽部可見玫瑰色或出血性斑疹,但頰粘膜光滑,無充血及粘膜斑。 一般來說,嬰幼兒患者前驅期症狀常較輕微,或無前驅期症狀。而年長兒及成人患者則較顯著,並可持續5~6天。 2.出疹期通常於發熱1~2天後出現皮疹,皮疹初見於面頸部,迅速向下蔓延,1天內布滿軀干和四肢,但手掌、足底大都無疹。皮疹初起呈細點狀淡紅色斑疹、斑丘疹或丘疹,直徑2~3mm。面部、四肢遠端皮疹較稀疏,部分融合類似麻疹。軀干尤其背部皮疹密集,融合成片,又類似猩紅熱。皮疹一般持續3天(1~4天)消退,亦有人稱為“三日麻疹”。面部有疹為風疹之特征,少數病人出疹呈出血性,同時全身伴出血傾向,出疹期掌伴低熱,輕度上呼吸道炎,脾腫大及全身淺表淋巴結腫大,其中尤以耳後、枕部、頸後淋巴結腫大最為明顯,腫大淋巴結輕度壓痛,不融合,不化膿。有時交疹病人脾髒及淋巴結腫大可在出疹前4~10天的淋巴結亦逐漸恢復,但完全恢復正常,常需數周以後。皮疹消退後一般不會留色素沉著,亦不脫屑。僅少數重症病人可有細小糠麸樣脫屑,大塊脫皮則極少見。 無皮疹性風疹:風疹病人可以只有發熱、上呼吸道炎、淋巴結腫痛,而不出皮疹。也可以在感染風疹病毒後沒有任何症狀、體征,血清學檢查風疹抗體為陽性,即所謂隱性感染或亞臨床型病人。在不同地區的流行病調查中發現顯性感染病人和無皮疹的或隱性感染病人的比例為1∶6~9。 (二)先天性風疹綜合征胎兒被感染後,重者可導致死胎、流產、早產。輕著可導致胎兒發育遲緩、出生體重、身長、頭圍、胸圍等均比正常新生兒低,此差距一歲時往往還不能糾正。此類患嬰易有多種畸形,有謂新生兒先天畸形中有5%以上是由於先天性風疹所致。先天畸形或疾病中常見者有白內障、視網膜病、青光眼、虹膜睫狀體炎、神經性耳聾、前庭損傷、中耳炎、先天性心髒病、心肌壞死、高血壓、間質肺炎、巨細胞肝炎、肝脾、淋巴結腫大、腎小球硬化、血小板減少性紫癜、溶血性貧血、再生障礙性貧血、腦炎、腦膜炎、小頭畸形、智力障礙等。從先天性風疹患者咽部、血、尿、腦積液內可分離出風疹病毒,陽性率以1歲內為高。也有報告經先天感染後,風疹病毒於腦組織內持續存在達12年,而引起進行性風疹全腦炎。多數先天性風疹患兒於出生時即具有臨床症狀,也可於生後數月至數年才出現進行性症狀和新的畸形。一歲以後出現的畸形有耳聾、精神動作異常、語言障礙、骨骼畸形等。因此對有先天性風疹可能的小兒自出生後需隨訪至2~3年或4~5年。美國有報道在一次風疹大流行期中出生的4005例新生兒經病毒分離或血清學檢查證明先天性風疹>2%(當地平時新生兒中只有0.1%為先天性風疹)。此4005例中68%為亞臨床型,在新生兒時期無畸形或缺陷症狀,但期71%在生後頭5年內的隨訪中,在不同時期陸續出現各種不同的上述先天性風疹症狀。可見先天性風疹綜合征是風疹病毒感染的嚴重後果。我國近年也有報道在835例早孕婦女中,查出風疹igm抗體陽性率占1.44%,其中胎兒血風疹igm抗體陽性率占孕婦感染的62.5%。 治療: (一)一般療法及對症療法風疹病人一般症狀輕微,不需要特殊治療。症狀較顯著者,應臥床休息,流質或半流質飲食。對高熱、頭痛、咳嗽、結膜炎者可予對症處理。 (二)並發症治療腦炎高熱、嗜睡、昏迷、驚厥者,應按流行性乙型腦炎的原則治療。出血傾向嚴重者,可用腎上腺皮質激素治療,必要時輸新鮮全血。 (三)先天性風疹自幼即應有良好的護理、教養,醫護人員應與病兒父母、托兒所保育員,學校教師密切配合,共同觀察病兒生長發育情況,測聽力,矯治畸形,必要時采用手術治療青光眼、白內障、先天性心髒病等。幫助學習生活知識,培養勞動能力,以便使其克服先天缺陷。 (四)藥物治療除對症治療外,干擾素、病毒唑等似有助於減輕病情。
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