出生三天做ct，醫生說嬰兒缺氧怎麼辦？

性腦積水的病因裡沒有宮內窘迫和新生兒缺氧缺血性腦病。先天發育不良、感染、外傷這些原因多見。
孩子目前已經出現神經系統異常表現，預後多不良。半數會因並發症死亡。

先天性腦積水

腦脊髓液循環與分泌吸收障礙，過多的腦脊液積於腦室內，或在顱內蛛網膜下腔積存，稱為腦積水。多有顱內壓增高。嬰兒腦積水是常見的一類，多發生在兩歲以內的嬰兒。其它年齡也可發生腦積水，其內容不包括在本章節內。
一、病因
發生原因是多方面的，以先天性畸形如中腦導水管狹窄及閉塞、小腦扁桃體下疝及第四腦室中孔或側孔閉鎖為主要病因。也可見後天性病變如顱內感染、出血、顱內腫瘤、外傷。
按腦脊液系統功能障礙的性質可分為梗阻性（非交通性）腦積水及非梗阻性（交通性）腦積水。前者由於室間孔、第三腦室、中腦導水管、第四腦室及其中孔和側孔以及小腦延髓池的不通暢而發生；後者多因腦脊液分泌過剩或吸收障礙所致。由於長期腦室內壓增高，大腦組織受壓，發生退行性變，可變得極為菲薄。
二、臨床表現
嬰幼兒先天性腦積水多在出生後數周頭顱開始增大，一般經3～5個月方逐漸發現，也有出生時頭顱即增大者。臨床特別是因顱內壓增高引起頭顱進行性的異常增大，與周身發育不成比例。額部向前突出、眶頂受壓向下，雙眼球下視，眼球向下轉，致鞏膜上部露白，前囟擴大且張力增加，其它囟門也可擴大，顱骨骨縫分離，頭皮靜脈擴張。頭顱叩診呈“破壺音”。嬰幼兒骨縫未閉，顱內壓增高時，頭顱可以發生代償性擴大，故在早期顱內壓增高症狀可以不明顯。但腦積水嚴重，進展較快時，亦可出現，其症狀為反復嘔吐。腦退行性變，腦發育障礙，四肢中樞性癱瘓，尤以下肢為重，常有智力改變和發育障礙。視神經受壓萎縮，可致失明。眼球震顫，驚厥亦較常見。還常並發身體其它部位畸形。
少數病例，腦積水在發展到一定時期後可自行停止，頭顱不再繼續增大，顱內壓亦不高，成為“靜止性腦積水”。
三、診斷
根據嬰幼兒頭顱增大突出等臨床典型症狀，一般診斷無大困難。檢查時，對早期的可疑本症的病兒，定期測量頭顱大小，包括周徑、前後徑及耳間徑。正常新生兒頭圍33～35cm。後囟出生後6周閉合，前囟於9～18個月之間閉合，這些數據可作參考。
為進一步確定診斷，了解腦積水的性質和程度，可進行如下檢查：
（一）顱骨x線平片可顯示頭顱增大，頭面比例不對稱，顱骨變薄，顱縫分離及前、後囟延遲閉合或明顯擴大等。
（二）頭顱ct掃描可顯出擴大的腦室系統及腦實質性質，有助於鑒別是否有腦瘤等病。
（三）頭顱超聲檢查中線波多無移位，側腦室或第三腦室均有擴大等。
（四）前囟穿刺借以排除硬腦膜下血腫或水瘤，這兩種情況也常引起頭顱增大。還可了解腦皮質的厚度及腦室內壓力高低（正常嬰兒為50～60mm水柱）。
（五）腦室造影對判斷有無導水管、第四腦室的梗阻、腦室擴大程度及有無腦室畸形，排除硬膜下血腫、水瘤以及區別交通性及非交通性腦積水有較大的意義。常選用腦室內注入水溶性碘劑。
本病應與嬰兒硬腦膜下血腫或積液、顱內腫瘤、佝偻病等相鑒別。
四、治療
分為非手術治療和手術治療。一般輕度腦積水應先試用非手術治療，以脫水療法和全身支持療法為主。手術治療適用於腦室內壓力較高（超過250mm水柱）或經非手術治療失敗的病例。嚴重腦積水如頭圍超過50cm、大腦皮質萎縮厚度在1cm以下，已合並有嚴重功能障礙及畸形者，手術療效不佳。
手術方式多采用腦脊液分流術。如腦室—心房分流術，腦室—矢狀窦分流術，腦室—腹腔分流術等。後一種術式安全，並發症少，使用較多。所用分流管是一種帶有貯液囊、壓力閥裝置，並不透x線，以利於透視下檢查。
術後注意防止發生並發症，如凝血塊阻塞導管，心髒內血栓形成、心內膜炎、敗血症等。
新生兒缺氧缺血性腦病概述
新生兒缺氧缺血性腦病（hypoxie-ischemicencephalopathyhie）是指在圍產期窒息而導致腦的缺氧缺血性損害。臨床出現一系列腦病表現。本症不僅嚴重威脅著新生兒的生命，並且是新生兒期後病殘兒中最常見的病因之一。
病因病理病機
一、病因：
圍產期窒息是本症的主要病因。凡是造成母體和胎兒間血液循環和氣體交換障礙使血氧濃度降低者均可造成窒息。由宮內窒息引起者占50%；娩出過程中窒息占40%；先天疾病所致者占10%。
（一）母親因素：妊娠高血壓綜合征、大出血、心肺疾病、嚴重貧血或休克等。
（二）胎盤異常：胎盤早剝、前置胎盤、胎盤功能不良或結構異常等。
（三）胎兒因素：宮內發育遲緩、早產兒、過期產、先天畸形等。
（四）臍帶血液阻斷：如臍帶脫垂、壓迫、打結或繞頸等。
（五）分娩過程因素：如滯產、急產、胎位異常，手術或應用麻醉藥等。
（六）新生兒疾病：如反復呼吸暫停、rds、心動過緩、重症心力衰竭、休克及紅細胞增多症等。
新生兒缺氧缺血性腦病的病理生理圖
二、病理生理和病理解剖學變化
（一）腦的能量來源和其他器官不同，幾乎全部由葡萄糖氧化而來。新生兒腦代謝最旺盛，腦耗氧量是全身耗氧量的一半。腦內糖原很少，葡萄糖及氧全靠腦血循環供應，缺氧首先影響腦。腦在缺氧情況下引起如下四種改變：
1.能量代謝障礙：缺氧時腦組織酵解作用增加5-10倍，引起代謝性酸中毒。
2.通氣功能障礙：co2貯留，使paco2升高，產生呼吸性酸中毒。
3．由於無氧代謝腦內atp的產生明顯減少，一方面能量來源不足，腦內的氧化代謝過程受到損害，大量神經元壞死。另方面使鈉泵運轉障礙，腦細胞內氯化鈉增高，引起細胞內水腫。
4．腦微血管缺氧及血流減少，引起腦缺血，並引起血管通透性增高產生血管源性腦水腫，進一步造成腦缺血，繼之發生腦壞死。
（二）神經病理特征與神經系統後遺症的關系：
其病理基礎是缺氧性腦病。基本病理改變是腦水腫和腦壞死。缺氧主要引起腦水腫及神經元壞死。而缺血主要引起腦血管梗塞及白質軟化。目前認為有五種基本類型的病理改變：
1．腦水腫：atp減少所引起的細胞內水腫及血管通透性增加的細胞外水腫（血管源性兩者皆可壓迫血管加重缺氧缺血）。腦水腫可見前囟隆起、骨縫加寬、腦膜緊張、腦回扁寬、腦溝變淺及腦室腔變窄。
2．選擇性神經元壞死：大腦及小腦皮層的神經元壞死，導致腦回萎縮，膠質纖維增生。此型腦損傷常見的後遺症為運動障礙、智力缺陷和驚厥。為缺氧性損傷，足月兒多見。
3．基底神經節大理石樣變性：基底節和丘腦出現大理石樣花紋。鏡檢神經元大量脫失、神經膠質增生，並有髓鞘過度形成。臨床上表現錐體外系功能失調，手足徐動與此有關。為缺氧性腦損傷。
4．大腦矢狀旁區神經元損傷：矢狀窦兩旁的帶狀區出現缺血性腦梗塞，該區域相當於肩和骨盆的中樞神經投影區。臨床上出現肩及髂關節無力，也可有皮質盲。多見於足月兒。
5．腦室周圍白質轉化：這種缺血性損傷在早產兒多。病變位於側腦室周圍的深部白質區軟化和壞死，軟化面積大時可液化成囊，稱空洞腦。臨床表現為痙攣性癱瘓，智力低下及腦積水。
臨床表現
（一）多為足月適於胎齡兒、具有明顯宮內窘迫史或產時窒息史（apgar評分1分鐘<3，5分鐘<6，經搶救10分鐘後始有自主呼吸，或需用氣管內插管正壓呼吸2分鐘以上者）。
（二）意識障礙是本症的重要表現。生後即出現異常神經症狀並持續24小時以上。輕型僅有激惹或嗜睡；重型意識減退、昏迷或木僵。
（三）腦水腫征候是圍產兒hie的特征，前囟飽滿、骨縫分離、頭圍增大。
（四）驚厥：多見於中、重型病例，驚厥可為不典型局灶或多灶性，陣攣型和強直性肌陣攣型。發作次數不等，多在生後24小時發作，24小時以內發作者後遺症發病率明顯增加。
（五）肌張力增加、減弱或松軟。可出現癫痫。
（六）原始反射異常：如擁抱反射過分活躍、減弱或消失。吸吮反射減弱或消失。
重症病例出現中樞性呼吸衰竭，有呼吸節律不齊、呼吸暫停、以及眼球震顫、瞳孔改變等腦干損傷表現。
hie的臨床症狀以意識狀態、肌張力變化和驚厥最重要，是區別腦病嚴重程度和後遺症的主要指標。
診斷
臨床診斷依據：
（一）具有明顯的圍產期窒息史。見於生後12小時或24小時內出現異常神經症狀，如意識障礙、肌張力改變及原始反射異常。
（二）病情危重者有驚厥及呼吸衰竭。
根據病情不同分輕、中、重三度：
（一）輕度：過度覺醒狀態、易激惹、興奮和高度激動性（抖動、震顫），擁抱反射活躍。
（二）中度：抑制狀態、嗜睡或淺昏迷、肌張力低下，50%病例有驚厥發作、呼吸暫停和擁抱、吸吮反射減弱。
（三）重度：昏迷狀態、反射消失、肌張力減弱或消失，生後數小時至12小時出現驚厥且呈持續狀態，或為去大腦僵直狀態。
表2-6hie分度
項目
輕度
中度
重度
意識
肌張力
原始反射：
擁抱反射
吸吮反射
驚厥
中樞性呼吸衰竭
瞳孔改變
前囟張力
病程及預後
過度興奮
正常
稍活躍
正常
無
無
無
正常
症狀持續24小時左右，預後好
嗜睡、遲鈍
減低
減弱
減弱
通常伴有
無或輕度
縮小
正常或稍飽滿
大多數患兒一周後症狀消失；不消失者如存活可能有後遺症
昏迷
松軟
消失
消失
多見或持續
常有
不對稱、擴大或光反應消失
飽滿、緊張
病死率高，多數在一周內死亡，存活者症狀可持續數周，多有後遺症
輔助檢查
（一）顱腦超聲檢查：有特異性診斷價值
1．普遍回聲增強、腦室變窄或消失，提示有腦水腫。
2．腦室周圍高回聲區，多見於側腦室外角的後方，提示可能有腦室周圍白質軟化。
3．散在高回聲區，由廣泛散布的腦實質缺血所致。
4．局限性高回聲區，表明某一主要腦血管分布的區域有缺血性損害。
（二）ct所見：多有腦萎縮表現
1．輕度：散在、局灶低密度分布2個腦葉。
2．中度：低密度影超過2個腦葉，白質灰質對比模糊。
3．重度：彌漫性低密度影、灰質白質界限喪失，但基底節、小腦尚有正常密度，側腦室狹窄受壓。
中重度常伴有蜘網膜下腔充血、腦室內出血或腦實質出血。
（三）腦干聽覺誘發電位（baep）：需動態觀察v波振幅及v/i振幅比值，若持續偏低提示神經系統損害。
（四）血清磷酸肌酸激酶腦型同功酶增高，此酶是腦組織損傷程度的特異性酶。
預後
導致不良預後的一些因素有：①重度hie；②出現腦干症狀：如瞳孔和呼吸的改變；③頻繁驚厥發作藥物不能控制者。治療一周後症狀仍未消失者。④治療二周後腦電圖仍有中度以上改變。⑤腦b超和腦ct有ⅲ-ⅳ級腦室內出血，腦實質有大面積缺氧缺血性改變，尤其在1-2周後出現囊腔空洞者。
預防
預防重於治療，一旦發現胎兒宮內窘迫，立即為產婦供氧，並准備新生兒的復蘇和供氧。新生兒出生後宜平臥，頭部稍高，少擾動。
（一）在分娩過程中要嚴密監護胎兒心率，定時測定胎兒頭皮血ph和血氣，發現宮內窘迫須及時給氧及靜注葡萄糖等藥物，並選擇最佳方式盡快結束分娩。
（二）生後窒息的新生兒，要力爭在5分鐘內建立有效呼吸和完善的循環功能，盡量減少生後缺氧對腦細胞的損傷。
（三）窒息復蘇後的新生兒要密切觀察神經症狀和監護各項生命體征，一旦發現有異常神經症狀如意識障礙、肢體張力減弱、以及原始反射不易引出，便應考慮本病的診斷，及早給予治療，以減少存活者中後遺症的發生率。

一般這種情況都會由醫院新生兒科來處理.
因為孩子小,所以就會愈後走向兩個大極端
一種是,留有後遺症,這種是大多數

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