小孩上課思想不集中缺什麼微量元素

小孩上課思想不集中缺什麼微量元素

我是小學老師，不知道你說的是多大的孩子。你說的情況總的來說是孩子學習的內驅力不足。你要真正了解他的內心，要找到真正的原因，不要一昧用“你要……”“不准……”這樣的句子去教育他。
如果他真的不愛學習，要從課內課外一起努力，並且聯系好老師，只要在學習上有一點進步，就要鼓勵並表揚他，讓他及時嘗到甜頭，一定要及時。一旦有不認真的情況，把老師的評價和他日常的玩耍結合起來進行獎懲。課外就讓他先從讀自己感興趣的書開始，也進行鼓勵，再慢慢引導他多讀書。
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許多兒童上課注意力不集中、學習困難、情緒不穩定、煩躁、易沖動、頭痛、多動、食欲減退等，家長只會一味的責備孩子或不停地給孩子進食各種補品，孰不知孩子可能缺乏某種微量元素，只有對症下藥，缺什麼補什麼，才能使孩子健康成長，下面就介紹幾種與微量元素缺乏相關的疾病：

一、兒童多動症

銅（cu）：當腦內銅缺乏時，多巴胺-β羟化酶被抑制，腦中去甲腎上腺素水平下降。而去甲腎上腺素的不足又會表現為多動。
鋅（zn）：缺鋅會導致dna、rna聚合酶等含鋅酶缺乏，使神經細胞中dna、rna含量減少而影響細胞分裂增殖。缺鋅可使神經末梢發育不良而影響神經信息的傳導。推測多動症患兒學習困難部分與缺鋅有關。
鉛（pb）：低鋅、鈣、銅會使鉛吸收增多。鉛可使形象化智力、視覺運動、記憶反應時間受損，語言和空間抽象能力、感覺和行為功能改變，出現疲勞、失眠、煩躁、頭痛、多動症等。因此可推測，部分多動症兒童學習困難、精神不集中與鉛過量有關。

[症狀]主要表現為易疲勞、注意力不集中、學習困難、智力正常或減退、情緒不穩定、失眠、煩躁、易沖動、頭痛、多動、食欲減退等症。

二、小兒厭食症

鋅（zn）：鋅參與蛋白質和核酸的合成、分解代謝，因此鋅與生長發育關系密切。小兒缺鋅可引起口腔粘膜上皮增生，角化不全，阻塞舌乳頭的味蕾小孔，使食物難以接觸味蕾，不易刺激味覺，從而影響食欲。
鐵（fe）：小兒缺鐵可引起貧血、抗病能力減弱，可影響兒童體格和心理發育。

[症狀]食欲不振、偏食、全身無力、易感冒及疲勞、頭發稀少、多汗、面色蒼白。

三、記憶障礙及弱智

鉛（pb）：鉛是一種對人體有害的重金屬元素。環境中生活性鉛污染較為嚴重。鉛對健康的影響已成為相當突出的社會問題。鉛對健康的影響是多方面的，尤以對神經系統的影響最為突出。對鉛敏感的人群主要是嬰幼兒和兒童，主要影響其智力發育和神經行為並造成損傷。鉛接觸與兒童智商（iq）之間的關聯有高度的顯著性。鉛可以使腦細胞膜脂質過氧化物含量增加，從而破壞了細胞膜的完整性，出現神經系統功能障礙。
鋅（zn）：鋅能拮抗鉛的毒害作用。其作用機制可能是通過某種途徑直接或間接阻斷鉛與氧化酶系的相互作用。兒童的智商隨血鋅的含量升高而升高。
銅（cu）：銅的過高或過低均能影響神經系統的功能。低銅可致大腦皮層萎縮、神經元減少、精神發育遲滯和癫痫樣發作為特征的menkes病；缺銅或含量減少就會影響大腦中一些酶的活性使腦的結構發育改變，從而產生智力低下。
鈣（ca）：鈣對智力發育也有重要影響。

[症狀]記憶力差、反應遲鈍、智商低、學習困難。

若有以上不良症狀，建議在醫師指導下進行治療。

首先,小孩有什麼異常現象,應該去正規醫院檢查和治療!!!!
下面這個疾病可供參考:

范可尼氏綜合征

轉自37度醫學網

【概述】

范可尼氏綜合征（fornconisyndrome，又稱detoni-debre-fanconi綜合症）是一種先天代謝病，由於腎近球小管功能多發性障礙，在正常人中應被近球小管回吸收的物質如葡萄糖、氨基酸、尿酸、磷酸鹽、重碳酸鹽（鈉、鉀及鈣鹽），都在尿中大量排出，出現骨骼變化、骨齡減低和生長緩慢。

【病因】

此病原發性的屬常染色體隱性遺傳。偶見顯性遺傳。小兒時期亦見繼發性病例，見於糖元累積病、半乳糖血症、肝豆狀核變性、腎小管酸中毒等。亦可繼發於重金屬如鉛、汞、镉、或鈾等中毒，此類物質損害近球小管上皮細胞或刷毛緣，損傷其功能，某些藥物如過期的四環素、氨基糖苷類、或甲基等，亦可導致此症。原發性病例有的伴有胱氨酸大量存留體內，稱為胱氨酸累積病。

有人認為主要病理是近球小管變短，與腎小球連接部分變窄，從而發生代謝障礙，出現低血磷和不同程度的酸中毒，亦曾見尿濃縮功能障礙及低血鉀。但有些腎病理檢查則為正常。

【臨床表現】

嬰兒出生後4～6月開始發病。患兒生長緩慢，軟弱無力，食欲差，常有嘔吐、多尿、煩渴，便秘亦常見。多數病人因營養不良、反復發熱、脫水及酸中毒而住院。較大兒童雖經維生素d常用量治療，仍顯活動性低磷性佝偻病，可見體格矮小及骨骼畸形。部分病兒出現畏光現象但無神經系統損傷。

【實驗檢查】

血清二氧化碳結合力低，可在10mmol/l（10meq/l）以下。血磷低，血鈣正常，鹼性磷酸酶增高。但當腎功能衰竭時，血磷與非蛋白氮同時升高，血鈣降低。血鉀有時低。往往可出現高氯性酸中毒。尿糖由微量至5mg/dl，但血糖不高。尿氨基酸量顯著增高，但血氨基酸不高。尿排出氨基酸達十幾種，每個病人排出氨基酸的種類前後相同，但各個病人所排出的種類常不相同。患者雖有酸中毒，但尿ph往往相對地高。尿內氨含量和可滴定酸度均低。

【診斷說明】

單從尿內鹼性物和氨基酸增多以及血清鹼性磷酸酶升高，尚不能與其他類型的佝偻病相區別。主要依靠尿糖增加和尿蛋白陽性，生長落後和佝偻病表現（抗維生素d常用量）同時出現，說明腎小管功能異常是多方面的。如果還有高氯性酸中毒和低鉀血症，則可確診。對已有明顯低血鉀的病人，做糖耐量試驗時須先補鉀，因為糖原沉著時，鉀進入細胞內，血鉀嚴重降低，常出現休克樣反應。

【治療說明】

先用大量維生素d控制佝偻病，每日約1萬～5萬iu，從較小量開始，必要時加多，同時追蹤血鈣及尿鈣濃度，慎防高鈣血症。如用維生素d治療數周，末見功效，並有酸中毒時，應加用電解質液如下述。

枸橼酸鈉和枸橼酸鉀合劑（鈉鹽和鉀鹽各100g溶在1000ml水中，鉀、鈉含量各為2mmol/ml對緩解低血鉀症和酸中毒有效，合劑用量約為2ml/kg/d，但須根據血二氧化碳結合力和血鉀濃度以調整劑量。即使沒有低鉀血症，也應持續口服鉀鹽，否則在大量補充鈉時，更多的鉀將由腎髒丟失。

在發病晚期往往出現腎功能不全，須根據腎髒對電解質排洩的情況而調節鉀、鈉用量。

治療適當時，佝偻病、酸中毒和氨基酸尿均可見明顯好轉，但最後仍發生腎功能衰竭和尿毒症，發病年齡越早的，預後越嚴重。