請問這種情況屬新生兒hie的輕度中度還是重度?急!

我的寶寶出生九天,是剖宮產,3.6公斤,出來時無異常,但因我們夫妻血型不同,懷孕時沒有采取補救措施,醫生診斷hie,即缺氧缺血性腦病.ct所見:兩側額葉,頂葉,颞葉可見多發的小片狀稍低密度區,邊緣較清楚,兩側側腦室,第三和第四腦室大小形態基本正常,腦溝,腦池無增寬,中線結構居中. 這種情況是屬輕.中,還是重度?能治愈嗎?有無後遺症?寶寶能吃能睡,就是睡時不安穩,呼吸較重.

（一）治療原則
1.盡量爭取早治療：窒息復蘇後出現神經症狀即應開始治療，最好在24小時內，最長不超過48小時開始治療。
2.治療應采取綜合措施，先保證內環境穩定和各髒器功能的正常運轉，其次是對症處理和恢復神經細胞的能量代謝，以及促使受損神經細胞的修復和再生。
3.治療應及時細心，每次治療措施都應在規定時間內精心操作。
4.要有足夠療程，中度hie需治療10～14天，重度hie需治療20~28天，甚至延至新生兒期後，療程過短，影響效果，對輕度hie不需過多干預。
5.醫務人員對治療要有信心，積極爭取家長的信賴與配合，相信經治療預後會有改善，即使重度hie經過積極治療也可減輕或避免神經系統後遺症發生。
（二）生後3天內的治療
此階段治療主要針對窒息缺氧所致多器官功能損害，保證機體內環境穩定；積極控制各種神經症狀，治療重點是三支持、三對症。
1．三項支持
(1)維持良好的通氣、換氣功能，使血氣和ph值保持在正常范圍。窒息復蘇後低流量吸氧6小時，有青紫呼吸困難者加大吸入氧濃度和延長吸氧時間；有代酸者酌給小劑量nahco3；有輕度呼酸paco2<9.33kpa(70mmhg)者清理呼吸道和吸氧，重度呼酸經上述處理不見好轉，可考慮用呼吸機人工呼吸，並攝胸片明確肺部病變性質和程度；
(2)維持周身和各髒器足夠的血液灌流，使心率和血壓保持在正常范圍。心音低鈍、心率<120次/分，或皮色蒼白，肢端發涼（上肢達肘關節、下肢達膝關節），前臂內側皮膚毛細血管再充盈時間≥3秒者，用多巴胺靜滴，劑量為2.5~5.0ug/(kg.min),診斷為缺氧缺血性心肌損害者，根據病情可考慮用多巴酚丁胺和果糖。
(3)維持血糖在正常高值（5.0mmol/l），以保證神經細胞代謝所需。入院最初2~3天應有血糖監測，根據血糖值調整輸入葡萄糖量，如無明顯顱內壓增高，嘔吐和頻繁驚厥者，可及早經口或鼻飼喂糖水或奶，防止白天血糖過高，晚上血糖過低，輸糖速度以6～8mg/（kg.min）為宜。
生後3天內應加強監護，如生命體征、血氣、電解質、血糖。
2.三項對症處理
(1)控制驚厥:hie驚厥常在12小時內發生,首選苯巴比妥,負荷量為20mg/kg,靜脈緩注或側管滴入，負荷量最大為30mg/kg,12h後給維持量5mg/(kg.d)靜滴或肌注，一般到臨床症狀明顯好轉停藥。若驚厥不止，可加用短效鎮靜藥，如水合氯醛50mg/kg肛注或注入安定0.3～0.5mg/kg。有興奮激惹患兒，雖未發生驚厥，也可早期應用苯巴妥10~20mg/kg。
(2)降低顱內壓：顱壓增高最早在生後4小時出現，一般在24h更明顯，如第一天內前囟張力增加，可靜注速尿1mg/kg，6小時後如前囟仍緊張或膨隆，可用甘露醇0.25-0.5g/kgiv,4-6h後可重復，第2、3天漸延長時間，力爭2—3天內使顱壓明顯下降便可停藥，生後3天內液量限制60—80ml/(kg.d)，速度3ml/(kg.h)左右，有明顯腎功能損害者，甘露醇慎用。顱內增高並paco2↑(>9.33kpa)者，可機械通氣減輕腦水腫。
(3)消除腦干症狀：重度hie→深度昏迷，呼吸淺慢，節律不齊或呼吸暫停，瞳孔縮小或擴大，對光反應消失；眼球固定或有震顫；皮色蒼白，肢端涼，心音低鈍，皮膚毛細血管再充盈時間延長；或頻繁發作驚厥且用藥難以控制，便應及早用納絡酮，劑量為0.05-0.10mg/kg,靜注，隨後改0.03--0.05mg/(kg.h)靜滴,持續4—6h,2-3天。
3．其他：清除自由基酌用vitc(0.5g/divdrip)或vite10-50mg/dim或口服，vitk15~10mg/d或im×2—3天，促進n細胞代謝藥24h後便可及早應用。
（三）生後4—10天的治療
應用促n細胞代謝藥物或改善腦血流的藥物，消除因缺氧缺血引起的能量代謝障礙，使受損神經細胞逐漸恢復其功能，以下各種藥物可任選一種。
1．cdpc：生後24h便可100—125mg/d或麗珠賽樂（2~5ml/d+50ml液×10~14天），上述二藥可任選一種。
2．復方丹參注射液：生後24h便可應用，6~10ml/divdrip×10—14天。
3．經上治療，中度hie及部分重度hie患兒病情從第4~5天起可開始好轉，如會哭、會吸吮、肌張力恢復、驚厥止；至第7天最多至第9天明顯好轉。此類患兒繼續治療至10~14天便可出院，常無後遺症。
4．重度hie治療第10天後，仍不見明顯好轉，如意識遲鈍或昏迷，肌張力低下，原始反射引不出，不會吸吮、驚厥、顱壓↑，提示病情嚴重，預後不良，需延長治療時間和強化治療。
5．本階段治療過程中，需注意觀察神經系統症狀和體征，最好用nbna評分及腦電圖監測。
（四）生後10天後的治療
主要針對重度hie對上述治療不滿意者，以防止產生神經系後遺症。重點為：
1．麗珠賽樂◎、復方丹參注射液，可反復用2~3個療程。
2．有條件者可加用腦細胞生長肽。
3．加強新生兒期干預，如撫觸、肢體被動活動等。
4．維持水電解質平衡，供給足夠的奶量和熱量。
5．新生期的干預。(1)視覺刺激法：顏色鮮紅球掛床頭每日逗引或看人臉；(2)聽覺刺激法：音調低沉悠揚音樂，每日3次，每次15分；(3)觸覺刺激：被動屈曲肢體，撫摸和按摩；(4)前庭運動刺激：予以搖晃震蕩。
（五）新生兒期後治療
1．有下列情況者需繼續治療
(1)治療28天，神經系症狀仍未消失，nbna評分＜36分，eeg異常。
(2)第2、3個月復查ct、b超或mri出現腦軟化，腦室擴大，腦萎縮、腦室周圍白質軟化或基底節病變等。
(3)第2、3個月時不能抬頭、手不靈活、不會拾物、腳尖著地、肌張力異常、膝反射抗進等。
2．治療方法：麗珠賽樂5ml或加腦細胞生長因子1600~4000u或復方丹參6—10ml靜滴：每日1次×10次共2~3個或直至6個月，同時按年齡及發音缺陷進行功能訓練，並從心身、行為、情緒、喂養、綜合治療基礎上進行早期干預。
<br/><br/><fontcolor=#0556a3>參考文獻：</font>百度

寶寶出生時有缺氧情況，並出現驚厥、抽搐、肌張力減弱等症狀，應考慮新生兒缺氧缺血性腦病的存在，應在進一步明確診斷的同時,及早給予積極治療。

治療方法包括：
一、一般治療
保持安靜、吸氧、保暖、保持呼吸道通暢，糾正酸中毒，與低血糖、低血鈣等。注意嚴密觀察小兒體溫、呼吸、神志、瞳孔大小、前囟情況及有無早期驚厥的情況。必要時進行心肺、血壓、顱內壓及腦電等監護。
二、積極防治腦水腫，如有新生兒驚厥，應給予抗驚厥治療。
三、高壓氧治療：
高壓氧艙治療對缺氧缺血性腦病患者可取得良好的效果。高壓氧可以提高患兒血氧含量及血氧分壓，加速病灶的清除，達到保護神經系統結構的目的。通過氧療，腦細胞可獲得充足的氧供，從而加速腦功能恢復。
治療方法：
每日治療1次，每次2小時，視病情可連續進行5～10次，至臨床症狀及b超示腦水腫消失。有驚厥者，待抽搐停止、呼吸脈搏穩定後入艙，合並顱內出血則在病情穩定6小時後入艙。
高壓氧一般10天一個療程，根據病情決定治療次數。
四、促進腦細胞代謝：
1、胞二磷膽鹼每日100～125mg，加入10％葡萄糖液100～150ml內，靜脈滴注，生後第2日開始，每日1次，直至症狀好轉或出院時。
2、腦活素每日1～2ml，靜脈或肌內注射，每日1次，7～10天為一療程，可用2～3療程。
3．其他可應用細胞色素c，atp、輔酶a等。
同時配合藥物治療，並進行相應的功能鍛煉，可增加療效，提高治愈率。
你的寶寶是“新生兒缺血缺氧性腦病”，病情屬於重度，可能已在監護室治療，你要配合醫生，全力搶救。
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新生兒缺氧缺血性腦病
概述
新生兒缺氧缺血性腦病（hypoxie-ischemicencephalopathyhie）是指在圍產期窒息而導致腦的缺氧缺血性損害。臨床出現一系列腦病表現。本症不僅嚴重威脅著新生兒的生命，並且是新生兒期後病殘兒中最常見的病因之一。
病因病理病機
一、病因：
圍產期窒息是本症的主要病因。凡是造成母體和胎兒間血液循環和氣體交換障礙使血氧濃度降低者均可造成窒息。由宮內窒息引起者占50%；娩出過程中窒息占40%；先天疾病所致者占10%。
（一）母親因素：妊娠高血壓綜合征、大出血、心肺疾病、嚴重貧血或休克等。
（二）胎盤異常：胎盤早剝、前置胎盤、胎盤功能不良或結構異常等。
（三）胎兒因素：宮內發育遲緩、早產兒、過期產、先天畸形等。
（四）臍帶血液阻斷：如臍帶脫垂、壓迫、打結或繞頸等。
（五）分娩過程因素：如滯產、急產、胎位異常，手術或應用麻醉藥等。
（六）新生兒疾病：如反復呼吸暫停、rds、心動過緩、重症心力衰竭、休克及紅細胞增多症等。
新生兒缺氧缺血性腦病的病理生理圖
二、病理生理和病理解剖學變化
（一）腦的能量來源和其他器官不同，幾乎全部由葡萄糖氧化而來。新生兒腦代謝最旺盛，腦耗氧量是全身耗氧量的一半。腦內糖原很少，葡萄糖及氧全靠腦血循環供應，缺氧首先影響腦。腦在缺氧情況下引起如下四種改變：
1.能量代謝障礙：缺氧時腦組織酵解作用增加5-10倍，引起代謝性酸中毒。
2.通氣功能障礙：co2貯留，使paco2升高，產生呼吸性酸中毒。
3．由於無氧代謝腦內atp的產生明顯減少，一方面能量來源不足，腦內的氧化代謝過程受到損害，大量神經元壞死。另方面使鈉泵運轉障礙，腦細胞內氯化鈉增高，引起細胞內水腫。
4．腦微血管缺氧及血流減少，引起腦缺血，並引起血管通透性增高產生血管源性腦水腫，進一步造成腦缺血，繼之發生腦壞死。
（二）神經病理特征與神經系統後遺症的關系：
其病理基礎是缺氧性腦病。基本病理改變是腦水腫和腦壞死。缺氧主要引起腦水腫及神經元壞死。而缺血主要引起腦血管梗塞及白質軟化。目前認為有五種基本類型的病理改變：
1．腦水腫：atp減少所引起的細胞內水腫及血管通透性增加的細胞外水腫（血管源性兩者皆可壓迫血管加重缺氧缺血）。腦水腫可見前囟隆起、骨縫加寬、腦膜緊張、腦回扁寬、腦溝變淺及腦室腔變窄。
2．選擇性神經元壞死：大腦及小腦皮層的神經元壞死，導致腦回萎縮，膠質纖維增生。此型腦損傷常見的後遺症為運動障礙、智力缺陷和驚厥。為缺氧性損傷，足月兒多見。
3．基底神經節大理石樣變性：基底節和丘腦出現大理石樣花紋。鏡檢神經元大量脫失、神經膠質增生，並有髓鞘過度形成。臨床上表現錐體外系功能失調，手足徐動與此有關。為缺氧性腦損傷。
4．大腦矢狀旁區神經元損傷：矢狀窦兩旁的帶狀區出現缺血性腦梗塞，該區域相當於肩和骨盆的中樞神經投影區。臨床上出現肩及髂關節無力，也可有皮質盲。多見於足月兒。
5．腦室周圍白質轉化：這種缺血性損傷在早產兒多。病變位於側腦室周圍的深部白質區軟化和壞死，軟化面積大時可液化成囊，稱空洞腦。臨床表現為痙攣性癱瘓，智力低下及腦積水。
臨床表現
（一）多為足

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