什麼影響人的糞便

大便可變成灰白色。
(3)中毒性肝炎：肝髒能處理來自胃腸道的毒物、毒素和藥物，將之轉變為無毒的物質排出體外。在處理毒物或毒素的過程中，可以引起肝髒的損害而引起中毒性肝炎。常見引起肝髒損害的毒物、藥物有磷、砷、四氯化碳、氯苯(六六六)以及乙醚、氯仿、巴比妥酸鹽類、氯丙嗪等。
(4)嚴重的心髒病和慢性心力衰竭：由於全身血液循環障礙，使肝髒淤血腫大或發生了肝硬變，尤其發生肺栓塞時，易發生黃疸。
(5)溶血性黃疸：因某種原因例如錯輸血型不合的血液以及陣發性睡眠性血紅蛋白尿等引起溶血時，由於紅細胞破壞過多而發生黃疸。
(6)對膽紅素有先天性代謝缺陷：慢性特發性黃疸、幼年間歇性黃疸。
上述疾病中，臨床上以前兩項最為多見。

什麼是陰黃和陽黃，與膽色素代謝有什麼關系?
中醫學在《內經》中對黃疸已有初步認識。《素問·平人氣象論》中指出：“目黃者，曰黃疸。”黃疸的分類，在《金匮要略》中分為黃疸、谷疸、酒疸、女勞疸、黑疸五種。以後又有二十八候，九疸三十六黃的分類。說明前人通過實踐，對黃疸這一症狀的觀察和描述是非常細致的。元代《衛生寶鑒》根據本症的性質，概括為陽症和陰症兩大類，就是現代所說的“陽黃”與“陰黃”。此種辨證，對黃疸的鑒別診斷的治療具有重要的指導意義。
正常血漿中的膽紅素(主要是間接膽紅素)，含量極微，約在1.0mg%以下(黃疸指數在6個單位以下)。如超過2.0mg%(黃疸指數在15個單位以上)，則鞏膜、粘膜、皮膚出現黃染，稱為黃疸。根據血中膽紅素增加的質的不同(以間接膽紅素為主還是以直接膽紅素為主)，可從發病機理上將黃疸分為溶血性黃疸、肝細胞性黃疸和阻塞性黃疸三種。臨床上對這三種黃疸加以鑒別，可有助於治療。
從中醫學對黃疸的病機、色澤、病程和治則來看，“陽黃”似應屬於以間接膽紅素增高為主的黃疸(包括溶血性和肝細胞性黃疸)，而“陰黃”則屬於以直接膽紅素增高為主的黃疸(如阻塞性黃疸)。
中醫學認為黃疸的發生均與“濕”有關。《金匮要略》說：“黃家所得，從濕得之。”並根據濕的來源，分為“濕從熱化”和“濕從寒化”。前者發為“陽黃”，後者發為“陰黃”。
“陽黃”為從熱化，與脾、胃、肝、膽有關，如功能失常，可導致內濕的生成。熱為陽邪盛，正邪相搏而發病快，似屬病毒性肝炎急性期。由於肝細胞發炎，不能攝取血中的間接膽紅素加以處理使其變成直接膽紅素，加之肝細胞內溶酶體釋出β-葡萄糖醛酸酶，使已結合的膽紅素可部分重新分解成間接膽紅素返回血中，使血中間接膽紅素增高，如超過2.0mg%，則鞏膜、皮膚黃染。由於間接膽紅素較難通過毛細血管壁，此時透過表皮組織觀察皮膚色澤鮮黃如桔色，似屬於中醫學所說的“陽黃”類，治療原則以清熱解毒利濕為主。如常用的茵陳蒿湯(茵陳、栀子、大黃)，其中茵陳含葉酸，對於肝有好處，茵陳主要增加膽汁分泌，有退黃作用；栀子有利膽作用，可降血中膽紅素；大黃有促進腸蠕動，不利糞(尿)膽素原的重吸收，而減少肝腸循環。
“陰黃”為濕從寒化。所謂“寒”為機體功能代謝活動過度減退所造成，使濕盛陽微，寒濕郁滯脾胃，陽氣不振，膽液不循常道而外溢。發病慢，病程長，似屬阻塞性黃疸。由於經肝髒處理的直接膽紅素不能經膽道排入腸腔而返流入血，此時血中以直接膽紅素增高為主。直接膽紅素易透過毛細血管壁，初期組織黃染較深，為“陽黃”。隨著病程延長，血中直接膽紅素持續增高，黃疸進行性加深，在組織中的膽紅素可被氧化成膽綠素，皮膚色澤晦暗，則屬於中醫學所說的“陰黃”。治療原則以健脾和胃，溫化寒濕為主；若脾虛血虧，則健脾補益氣血。
可見，中醫學所描述的“陰黃”與“陽黃”分類，從病機、臨床表現到治療等均非常詳細。此處從黃疸發生以間接膽紅素增高為主還是以直接膽紅素高為主，以及造成黃疸的原因，與“陰黃”和“陽黃”作一聯系，以助進一步研究。但必須指出，“陰黃”與“陽黃”是病變發展過程中不同階段的表現，是可以互相轉化的。

黃疸是怎麼回事，什麼情況下會出現黃疸？
臨床上把皮膚、鞏膜和小便黃染稱為“黃疸”，這是由於血液中的膽紅素（包括間接膽紅素和直接膽紅素）含量增多引起的。因為膽紅素的顏色是黃的，所以會出現黃疸。那麼，什麼情況下血中膽紅素會增多呢？首先讓我們復習一下膽紅素在人體內的正常代謝過程：人體血液中紅細胞的平均壽命為120天，它們衰老死亡後，其所含的血紅蛋白就會變成間接膽紅素；間接膽紅素被肝髒攝取，加工後就變成直接膽紅素；直接膽紅素由肝髒經膽管做為膽汁的重要組成部分排至膽囊，進食時再由膽囊排至小腸，幫助食物消化吸收；進入大腸後形成尿膽原、尿膽素而排出體外。尿膽素呈黃色，因此大便亦發黃。大腸中的部分尿膽原可被吸收到血液中（稱為腸-肝循環），由尿中排出。故在正常下，尿中也有尿膽原、尿膽素。因此①如果紅細胞破壞太多，血中的間接膽紅素就會增加，從而引起“溶血性黃疸”。②如果肝髒有病，不能攝取、加工間接膽紅素,則間接膽紅素也會增加；且肝髒有病時，在肝內已經形成的直接膽紅素不能排至膽道，則會逆流到血液中，使血液中的直接膽紅素增多，發生“肝細胞性黃疸”。③如果膽道有梗阻，直接膽紅素排不到腸道中，血中的直接膽紅素也會增加，引起“阻塞性黃疸”。
臨床上遇到一個黃疸病人，首先要弄清病人是否有黃疸，再判斷黃疸的程度如何，進一步明確黃疸的性質，最可靠的方法就是檢測血清中膽紅素的含量。當膽紅素含量超過正常值時，表明有黃疸存在，血中膽紅素含量越高，就表明黃疸越重。

黃疸有哪幾種類型，各有何特點？
根據發病機理，黃疸可分為以下三個類型。
(1)溶血性黃疸：由於紅細胞在短時間內大量破壞，釋放的膽紅素大大超過肝細胞的處理能力而出現黃疸。血清中膽紅素的增高以間接膽紅素為主。如新生兒黃疸、惡性瘧疾或因輸血不當引起的黃疸，都屬於這一類。後者可有寒戰、發熱、頭痛、肌肉酸痛、惡心嘔吐等症狀，尿呈醬油色，有血紅蛋白尿，但尿中無膽紅素。
(2)肝細胞性黃疸：由於肝細胞廣泛損害，處理膽紅素的能力下降，結果造成間接膽紅素在血中堆積；同時由於膽汁排洩受阻，致使血流中直接膽紅素也增加。由於血中間接、直接膽紅素均增加，尿中膽紅素、尿膽原也都增加。肝炎、肝硬化引起的黃疸屬於這類。
(3)阻塞性黃疸：膽汁排洩發生梗阻（可因肝內或肝外病變所致，常見為膽道梗阻），膽中的直接膽紅素反流入血而出現黃疸。在臨床上可檢測到血清中直接膽紅素含量增加，尿中膽紅素陽性而尿膽原卻減少或消失。由於膽紅素等膽類物質在體內潴留，可引起皮膚瘙癢與心動過緩。膽石症、腫瘤等壓迫膽道導致的黃疸屬於這類。

為什麼肝炎患者出現黃疸時皮膚、鞏膜和小便發黃而唾液卻不發黃呢？
肝炎患者血清膽紅素超過34.2μmol/l（2mg/100ml），就可使皮膚、粘膜出現黃疸。臨床上黃疸首先出現於眼結膜及鞏膜，其次是口腔的硬軟腭和粘膜。膽紅素是一種黃染的色素，需要和蛋白質結合才能較持久地使體液、組織和髒器染黃。由於膽紅素和含彈性硬蛋白的組織結合最緊密，因此鞏膜、血管、韌帶、睑板和皮膚等一旦被染黃，消退較緩慢。而唾液、腦脊液由於含蛋白量極少，膽紅素與蛋白結合的量也極少，所以黃疸病人的唾液和腦脊液能夠保持原有的顏色而不被染黃。小便發黃是由於部分膽紅素要經過腎髒排洩而隨小便排出的結果。

您的總膽紅素確實偏高，但是不要氣餒，沒什麼大不了的，我認為，每天有一個好的心情，是你現在最好的治療。常規的東西你看看下面的，對你是很有幫助的，看你目前必須學會控制好自己的情緒，控制好你的交際，能不喝酒盡量不喝為好.有兩句話你要記住，久怒傷肝，久醉也傷肝》》》
你這種屬於肝功能正常，（每3個月復查肝功能1次，持續2－3年）正常，稱之為“穩定的小三陽”，傳染性低。
小三陽患者的情況並不比大三陽簡單；應根據具體情況進行綜合分析。乙肝小三陽應檢查hbv-dan及肝功能，如果hbv-dan（+）且肝功能異常，說明病毒復制，傳染性強，應該采取以抗病毒為主的綜合治療。目前治療乙肝比較有效的藥物有α-干擾素、日達仙、拉米夫定、泛昔洛維、胸腺-5肽等，但這種治療結果大都限於hbvdna陰轉及減少纖維化，而對其它抗原（包括抗體hbcigg,igm）的進一步陰轉影響不大。少數抗-hbe陽性的慢活肝，沒有病毒復制證據，可能病毒已清除，但自身免疫反應持續發展。本類病人對抗病毒治療及免疫抑制治療均可能無效。

如果乙肝兩對半為小三陽，hbv-dan（應采用pcr及斑點法同時檢測；最好經肝活檢證實））為（-）且肝功能、b超及afp等均長期正常，則說明病毒已清除，無傳染性，只所以乙肝三系仍表現為小三陽狀態，可能是因為機體免疫系統的記憶性延續（有如愈合後的傷口留下的疤痕一樣），這種延續甚至會持續終生。所以已無需隔離與治療；因為目前尚無可在此類小三陽基礎上進一步治療乙肝的公認的而有效的藥物；一味追求轉陰而服用大量治療性中西藥物只會增加肝髒負擔甚或招致不良後果。這類乙肝小三陽患者是可以結婚、生育與健康人一樣生活、工作和學習的，所謂減少壽命一說是毫無科學根據的。鑒於此類型小三陽患者病毒雖已清除但體內可能存在著乙肝病毒易感基因，故若配偶乙肝三系均為陰性則應盡早注射乙肝疫苗，以期產生抗體[hbsab]後再結婚、生育為妥。此前性生活男方應使用避孕套為上。生育後嬰兒應在醫生指導下注射乙肝疫苗、乙肝免疫球蛋白。

患者需繼續注意自我保護及定期復查，以期病毒不能復制，爭取完全康復。乙型肝炎病人“三分治七分養”，要有良好的生活習慣，起居有規律，適當的身心鍛練，保持樂觀的情緒，不吃霉變食物，飲食應清淡，並應富有維生素及蛋白質等，這樣可以增強體質，提高機體的免疫力，防止肝硬化及肝癌的發生.
你要記住以下幾點:
1．充足的蛋白質
肝髒的主要功能之一，是合成與分泌血漿白蛋白。正常人每天約合成10～16g血漿白蛋白，分泌到血液循環中，發揮重要功能。肝髒疾患時，如病毒性肝炎、肝硬化、乙醇和藥物中毒等，均引起肝細胞合成與分泌蛋白質的過程異常，使血漿白蛋白水平降低，進而影響人體各組織器官的修復和功能。

正常人白蛋白的半衰期為20～60天。有試驗證明：即使白蛋白產生完全停止，在8天以後，血漿白蛋白的濃度僅降低25%。因此急性肝損傷時(包括急性病毒性肝炎)，血漿白蛋白水平下降不明顯。但慢性肝損傷時(包括慢性肝炎和肝硬化)，每天僅能合成3.5～5.9g血漿白蛋白。因此，必須提供豐富的外源性白蛋白，才能彌補肝組織修復和功能，改善對白蛋白的需要。一般認為，每天至少提供蛋白質1.5～2g/kg。但不能無節制地攝入蛋白質。因為食物中的蛋白質可經腸道細菌分解產生氨和其他有害物質，誘發和加重肝性腦病。所以肝硬化伴有肝性腦病的病人，應嚴格限制蛋白質的攝取，待病人清醒後，每天給予蛋白質0.5g/kg，若耐受良好，可增到每天1.0g/kg，每天40～50g。動物蛋白以乳制品為佳，因乳制品產氨最少，蛋類次之，肉類較多。目前推廣應用植物蛋白來代替動物蛋白，這樣每日攝入量可增加到40～80g。植物蛋白的優點：(1)含芳香氨基酸及含硫氨基酸少；(2)含纖維素豐富，能調整腸道菌叢對氮質代謝作用，促進腸蠕動；(3)植物蛋白質中某種氨基酸有降低氨生成的潛在作用。

2適度的碳水化合物(糖類)

糖類的主要功能是供給生命活動所需要的能量。眾所周知，1g糖在體內完全分解氧化，和產生4.1千卡熱能。人體所需要的熱能50～70%由糖氧化分解提供的。急性肝炎病人，消化道症狀明顯，進食甚少時，可給予一些高糖食品，甚者可靜脈輸入10%的葡萄糖溶液，以保證病人日常生活所需要的熱能。同時肝髒可以將消化道吸收來的葡萄糖轉變成糖原，豐富的肝糖原能促進肝細胞的修復和再生，並能增強對感染和毒素的抵抗能力。但不易過多攝入糖類。因攝入糖類在滿足了合成糖原和其他需要之後，多余的糖類將在肝內合成脂肪，貯存於肝髒。若貯存量過多，則可能造成脂肪肝。另外，糖類攝入過多，可能導致胰腺β細胞負荷

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