體溫由35.5到36.5算發燒嗎

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不算吧不過要看進一步的發展你感冒體內抗體自然會活動體溫會因很多因素稍微上升看發展吧要是很長時間體溫不再上升就不算發燒

不算的！！！沒有到37度以上不算

一、痛風的診斷

按照痛風的自然病程可分為急性期、間歇期、慢性期，而急性關節炎是痛風的主要臨床表現，且常為首發症狀。

１．急性痛風性關節炎

通常在某些誘因影響下急驟起病，關節明顯紅腫、灼熱、劇痛難忍，常於午夜、凌晨驚醒，疼痛於２４～４８小時達到高峰，數天或數周內自行緩解，恢復正常，以後可能復發。大約９０％的患者首次發作累及單關節，特別是第一跖趾關節。依據反復發作的急性單關節炎和無症狀間歇期、高尿酸血症及對秋水仙鹼治療有特效的臨床特點，對典型病例的診斷應無困難。對於少數不典型患者，可采用１９７７年美國風濕病學會標准中所列１２項（臨床、實驗室、ｘ線表現），符合６項及以上，可做出臨床診斷。同時應與丹毒、蜂窩織炎、化膿性關節炎、創傷性關節炎、假性痛風等相鑒別。

值得強調的是，確診痛風的“金標准”是在關節滑液或結石組織中證實尿酸鹽結晶的存在。常用的方法是用偏振光顯微鏡觀察針狀負性雙折光現象，或在普通光鏡下發現針狀或棒狀結晶，還可看到白細胞吞噬結晶的現象，在急性關節炎期有９０％的陽性率，因此應積極開展此項檢查。

２．間歇期痛風

此期為反復急性發作之間的緩解狀態，通常無任何不適或僅有輕微的關節症狀，因此，此期診斷必須依賴過去的急性痛風性關節炎發作病史及高尿酸血症。

３．慢性期痛風

此期為病程遷延多年，持續高濃度的血尿酸未獲滿意控制的後果，痛風石形成或關節症狀持續不緩解是此期的臨床特點。結合ｘ線或結節活檢查找尿酸鹽不難診斷，此期應與類風濕關節炎、銀屑病關節炎、骨腫瘤等相鑒別。

４．腎髒病變

尿酸鹽腎病患者最初表現為夜尿增加，繼之尿比重降低，出現血尿，輕、中度蛋白尿，甚至腎功能不全。此時，應與腎髒疾病引起的繼發性痛風相鑒別。尿酸性尿路結石則以腎絞痛和血尿為主要臨床表現，ｘ線平片大多不顯影，而ｂ超檢查可有發現。對於腫瘤廣泛播散或接受放化療的患者突發急性腎衰，應考慮急性尿酸性腎病，早期血尿酸急驟明顯升高、尿中可見大量尿酸結晶和紅細胞是其特點。

二、高尿酸血症及痛風的防治

１．預防

痛風患者應采用低熱能膳食，保持理想體重，同時避免高嘌呤食物（動物內髒，沙丁魚、蛤、蚝等海味及濃肉湯等），應嚴格戒飲各種酒類，每日飲水量應在２０００ｍｌ以上，以保證足夠尿量。同時避免誘因，如暴食酗酒、受涼受潮、過度疲勞、精神緊張，穿鞋要舒適，防止關節損傷，慎用影響尿酸排洩的藥物等。

然而，遺傳體質性因素為高尿酸血症及痛風的根本病因，臨床上部分患者有家族發病傾向，環境因素僅是高尿酸血症及痛風發生和加重的誘因。因此不可使患者誤認為單純控制飲食即可“治愈”痛風。相反，除戒酒、減少嘌呤攝入、強調生活規律外，不應過度嚴格限制患者飲食，采用藥物干預才是治療痛風的主要手段。

２．藥物治療

痛風的藥物治療應分期進行，急性期以緩解和消除症狀為主。在急性發作的“第一時間”使用秋水仙鹼常能收到迅速、有效、徹底終止發作的戲劇性效果（該藥也用於預防發作及診斷性治療）。值得注意的是秋水仙鹼的治療劑量與中毒劑量十分接近，其副作用除可引起惡心嘔吐、腹痛腹瀉等胃腸道反應外，還有白細胞減少、再生障礙性貧血、肝細胞損害、脫發等，腎功能不全者慎用。也可選擇非類固醇類抗炎藥，甚或激素。此期不應臨時加用降尿酸藥物，以免延長發作或引起轉移性痛風。

間歇期的治療目的是維持血尿酸於正常范圍，初次發作者飲食控制無效時，應接受降尿酸治療，力爭減少急性發作，延緩或避免慢性痛風及腎髒病變的發生。慢性期仍以降低血尿酸水平為主要目的，同時對慢性關節炎及可能並發的腎髒病變進行治療，必要時需處理痛風石，以提高患者生活質量。

降尿酸藥物分為促尿酸排洩藥和抑尿酸生成藥，可參考患者２４小時尿中尿酸排洩量來選用。低嘌呤飲食時，尿酸排洩量大於６００ｍｇ(３．６ｍｍｏｌ)，或普通飲食時，尿酸排洩量大於８００ｍｇ(４．８ｍｍｏｌ)提示尿酸生成過多；反之被認為尿酸排洩減少。一般認為，尿酸排洩減少型占大多數，如腎功能正常或輕度受損，又無尿酸鹽腎病及泌尿系結石，可選用苯溴馬隆、苯磺唑酮、丙磺舒等促尿酸排洩藥。用藥期間應服用鹼性藥物，如碳酸氫鈉或鹼性合劑使尿ｐｈ保持在６．５左右，以預防尿酸在腎髒組織形成結石（但鹼性合劑不可過量，以防鈣質結石形成），並囑大量飲水，保持尿量。

抑尿酸生成藥別嘌醇（ａｌｌｏｐｕｒｉｎｏｌ）用於尿酸產生過多型的高尿酸血症，或不適於使用促尿酸排洩藥者，也多用於繼發性痛風（腎功能不全者減量使用）。其可能的副作用為皮疹、藥熱、胃腸道反應、骨髓抑制、肝功能損害等，應定期監測。事實上，尿酸排洩減少與尿酸產生過多同時存在的混合型並不少見，如血尿酸明顯升高，痛風石形成或單用一類藥物療效不佳時，可采用二類藥物聯合治療。所有降尿酸藥物均應從小劑量開始，漸增至治療量，以防止用藥後血尿酸波動誘發急性關節炎，也可在開始使用降尿酸藥物的同時，預防性服用秋水仙鹼或非類固醇類抗炎藥。降尿酸藥物見效後改用維持量長期使用，使血尿酸水平保持在５．５ｍｇ／ｄｌ（３２７μｍｏｌ／ｌ）以下。因此應教育患者長期隨診，定期檢測血尿酸及相關生化指標，以便及時調整用藥，控制病情進展。切不可一次血尿酸化驗正常即自行停藥。

此外，愛西特是一種微粒化的活性碳，口服後在腸道吸附尿酸、肌酐，增加尿酸從腸道排洩，進而降低血尿酸水平。適用於腎功能不全的高尿酸血症及痛風患者。

三、高尿酸血症的處理原則

目前傾向將原發性高尿酸血症劃歸在代謝綜合征范圍。代謝綜合征是伴有胰島素抵抗的一組疾病，包括糖耐量異常（糖尿病、糖耐量減退）、中心性肥胖、高血壓、脂代謝紊亂、微量白蛋白尿等代謝異常，這些均與心腦血管病的發生相關。臨床上一半以上的原發性痛風患者伴發上述疾病的一種或數種，已有多項研究經過長期隨訪證明，血尿酸水平升高與心血管病死率密切相關，提示高尿酸血症是冠心病患者不良預後的獨立危險因素；也有人提出，高尿酸血症在痛風發作之前可能造成腎損害。但迄今尚無直接證據說明溶解的尿酸對人體有害，亦無對無症狀的高尿酸血症進行治療的充分理由。臨床上只對有痛風家族史或血尿酸＞９．０ｍｇ／ｄｌ(５３５μｍｏｌ／ｌ)、２４小時尿尿酸＞１０００ｍｇ(５．９ｍｍｏｌ)的無症狀高尿酸血症患者進行藥物干預，反之無需使用降尿酸藥物，但應控制飲食，避免誘因，並密切隨訪。如果伴發高血壓病、糖尿病、高血脂症、心腦血管病等，應在治療伴發病的同時，適當降低血尿酸。對於繼發性高尿酸血症及痛風，則以治療原發疾病為主，兼顧降尿酸治療。

痛風並不是單一疾病，而是由一種綜合症，是由體內一種作嘌呤的物質代謝紊亂所引起的。臨床上以反復發作的急性關節炎，合並痛風結石，血尿酸濃度增高、關節畸形及腎髒病變等為特征。

病人大多為３０歲以上的男性，其男、女性別的比例大約是２０：１。此外，痛風病大約半數以上都有家族史，因此遺傳在痛風病的病因上是很重要的。

痛風通常分為４期：

無症狀期：僅有高尿酸血症而無症狀。

急性期：以急性關節炎為主，第一次發作大拇指的關節者占６０％。

間歇期：在兩次發作期間有一靜止期。一年內復發者占６２％。

慢性期：此期間主要表現為痛風石、慢性關節炎及痛風性腎炎。

尿酸沉積於結締組織形成痛風石，平均出現時間為１０年；經過１０—２０年累及上下肢許多關節，可出現假性類風濕性關節炎。

多數人發現自己患有痛風時，表現為急性關節炎，患者的關節多於夜間有突然發作性疼痛，腳部的姆趾關節和跖趾關節常最先受侵犯，其次是踝、膝、手、腕部的諸關節。疼痛後數小時關節紅腫、發熱、僵硬，同時全身體溫上升達３８—３９℃，並伴有頭痛、心慌等全身症狀。血化驗白細胞增高，紅血球沉降率也會加快。

急性關節炎期可持續數天到數周，關節可還原。但是，關節炎常常反復發作，間隔期越來越短，最後關節炎進入慢性期。

由於關節炎頻繁發作，尿酸鹽在關節內沉著增多，關節腫脹持續不能消失，關節畸形或僵硬，關節活動受到限制。同時在關節的骨質內、滑膜、韌性以及耳垂的皮下有痛風石形成，經皮膚直接觸摸可有明顯的壓痛，破潰後有白色的尿酸鹽結晶排出。有的患者還可有腎功能減退及冠狀動脈硬化、高血壓病等合並症。

當懷疑患有痛風性關節時，可測定血中尿酸的濃度。如血尿酸濃度超過６毫克％時，對診斷本病有重要意義。

也可作ｘ線骨、關節的攝片檢查，典型表現是在受尿酸鹽沉積的骨骺部出現圓形空腔樣缺損，而周圍骨組織密度正常。關節間隙變窄，關節面凹凸不平。在關節附近的軟組織內還會發現痛風石的鈣化灶。

此外，在痛風石內發現尿酸鹽結晶，則更可確定診斷。

痛風多發生於老年人、肥胖及腦力勞動者。常並發肥胖、糖尿病、高血壓及高脂血症。高蛋白高脂肪膳食容易引起痛風，酒精亦能誘導高尿酸血症。其飲食治療原則如下：

１保持理想體重。肥胖者應減體重。減體重應循序漸進，否則易導致酮症或痛風急性發作。

２碳水化物可促進尿酸排出，可選用精白米、富強粉、玉米、饅頭、面條等。

３進食蛋白質按理想體重０罰浮狽０ｇ／ｋｇ，以牛奶雞蛋為主，瘦肉、禽肉煮沸後去湯食用，不吃炖肉。

４適當限制脂肪，因脂肪可減少尿酸排出。並發高脂血症者要控制在總熱量的２０—２５％以內。

５大量飲水，每日保持２０００—３０００ｍｌ，促進尿酸排除。

６限鹽，每日２—５ｇ。

７禁酒，酒精易使體內乳酸碓積，對尿酸排出有抑制作用，易誘發痛風。

８強烈刺激的調味品、香料少用，可飲飲料。

９限制嘌呤攝入，禁用含嘌呤高的食物。