慢性腎炎有哪些症狀？

療，效果會更好；
7.治療感冒的藥物可以用,但3-5天為好,不可以時間太長。

最好能提供病人的性別、年齡、病史、血壓及腎功能等有關資料。

能治愈

"慢性腎小球腎炎目錄
慢性腎小球腎炎概述
慢性腎小球腎炎臨床症狀
慢性腎小球腎炎診斷
慢性腎炎傳統治療措施
最新慢性腎炎蛋白尿、潛血的治療方法
慢性腎小球腎炎病因學及病理改變
慢性腎炎的中醫食療

慢性腎小球腎炎（簡稱慢性腎炎）
[編輯本段]慢性腎小球腎炎概述
慢性腎小球腎炎（chronicglomerulonephritis），簡稱為慢性腎炎，系指各種病因引起的不同病理類型的雙側腎小球彌漫性或局灶性炎症改變，臨床起病隱匿，病程冗長，病情多發展緩慢的一組原發性腎小球疾病的總稱，故嚴格說來它不是一獨立性疾病。但由於臨床上未能廣泛開展腎活組織檢查，這一組慢性腎小球腎炎綜合征的臨床分型對臨床工作中制定治療方案與預防病情進展和腎功能惡化有一定幫助，故仍保留慢性腎小球腎炎一節。
[編輯本段]慢性腎小球腎炎臨床症狀
慢性腎炎是病因多樣，病理形態不同，而臨床表現相似的一組腎小球疾病，它們共同的表現是水腫、高血壓和尿異常改變。
(1)水腫：在整個疾病的過程中，大多數患者會出現不同程度的水腫。水腫程度可輕可重，輕者僅早晨起床後發現眼眶周圍、面部腫脹或午後雙下肢踝部出現水腫。嚴重的患者，可出現全身水腫。然而也有極少數患者，在整個病程中始終不出現水腫，往往容易被忽視。
(2)高血壓：有些患者是以高血壓症狀來醫院求治的，醫生要他們化驗小便後，才知道是慢性腎炎引起的血壓升高。對慢性腎炎患者來說，高血壓的發生是一個遲早的過程，其血壓升高可以是持續性的，也可以間歇出現，並以舒張壓升高(高於12．7kpa)為特點高血壓的程度也有很大的個體差異，輕者僅18.7—21.3／12.7—13.3kpa，嚴重者甚至可以超過26．7／14．7kpa。
(3)尿異常改變：尿異常幾乎是慢性腎炎患者必有的現象，包括尿量變化和鏡檢的異常。有水腫的患者會出現尿量減少，且水腫程度越重，尿量減少越明顯，無水腫患者尿量多數正常。當患者腎髒受到嚴重損害，尿的濃縮一—稀釋功能發生障礙後，還會出現夜尿量增多和尿比重下降等現象。把慢性腎炎患者的尿液放到顯微鏡下觀察，可以發現幾乎所有的患者都有蛋白尿，尿蛋白的含量不等，可以從（±）到（++++）。在尿沉渣中可以見到程度不等紅細胞、白細胞、顆粒管型、透明管型。當急性發作時，可有明顯的血尿，甚至出現肉眼血尿。除此之外，慢性腎炎患者還會出現頭暈失眠、神疲納差，不耐疲勞、程度不等的貧血等臨床症狀。
[編輯本段]慢性腎小球腎炎診斷
典型病例診斷不難，具有蛋白尿、血尿（相差顯微鏡檢多見多形態改變的紅細胞）、高血壓、水腫、腎功能不全等腎小球腎炎臨床表現，病程持續1年以上，除外繼發性腎小球腎炎引起者，應考慮本病。
在鑒別診斷上需與慢性腎盂腎炎、慢性腎間質腎炎、狼瘡性腎炎，紫癜性腎炎和遺傳性腎炎等相鑒別。
[編輯本段]慢性腎炎傳統治療措施
（一）一般治療患者無明顯水腫、高血壓、血尿和蛋白尿不嚴重，無腎功能不全表現，可以自理生活，甚至可以從事輕微勞動，但要防止呼吸道感染，切忌勞累，勿使用對腎髒有毒性作用的藥物。有明顯高血壓、水腫者或短期內有腎功能減退者，應臥床休息，並限制食鹽的攝入量至2～3g。對尿中丟失蛋白質較多，腎功能尚可者，宜補充生物效價高的動物蛋白，如雞蛋、牛奶、魚類和瘦肉等，已有腎功能減退者（內生肌酐清除率在30ml／min左右），應適量限制蛋白質在30g左右，必要時加口服適量必需氨基酸。
（二）激素、免疫抑制劑。由於反復性及強烈的副作用，越來越多的人排斥對治療藥物，需要新的慢性腎炎治療方法）
（三）對氮質血症處理
1.短期內出現氮質血症或第一次出現，或在近期有進行性升高者均應臥床休息、限制過多活動。
2.飲食與營養對無明顯水腫和高血壓者不必限制水分和鈉鹽攝入，適當增加水分以增加尿量十分重要。對輕、中度氮質血症患者不限制蛋白質攝入，以維持體內正氮平衡，特別是每日丟失蛋白質量較多的患者更應重視。對大量蛋白尿伴輕度氮質血症時可增加植物蛋白如大豆等。重度氮質血症或近期內進行性氮質血症者適當限制蛋白質攝入。
3.關於尿量與尿滲透濃度一般慢性腎炎氮質血症患者尿滲透濃度常在400mosm/l或以下，若每日尿量僅1ｌ，則不足排出含氮溶質，故應要求尿量在1.5l或以上，適當飲水或喝淡茶可達到此目的，必要時可間斷服用利尿劑。
4.控制高血壓慢性腎炎氮質血症和腎實質性高血壓常提示預後不良，持續或重度腎性高血壓又可加重氮質血症。用一般降壓藥雖可降低外周血管阻力但不一定就降低腎小球內血管阻力。腎小球入球和出球小動脈阻力增強使腎小球濾過功能降低。鈣通道阻斷劑如硝苯地平等能否降低腎小球內壓力保護腎功能尚有異議，現已公認血管緊張素轉換酶抑制劑不僅降低外周血管阻力，它尚可抑制組織中腎素-血管緊張素系統，降低腎小球、出球小動脈張力，改善腎小球內血流動力學改變的作用，acei尚使組織內緩激肽降解減少，緩激肽擴張效果增強。緩激肽尚可刺激細胞膜磷脂游離出花生四烯酸，促進前列腺素生成又增強血管擴張的效應。acei尚抑制血管緊張素ⅱ對腎小球系膜細胞收縮作用。這些作用機理反映在腎組織內，可改善腎小球內血流動力學。對中、重度高血壓，心髒肥厚患者使用acei尚可減少或抑制血管緊張素ⅱ促心肌、血管平滑肌增生肥大和血管壁中層增厚的作用，此對防止慢性腎炎高血壓患者血管壁增厚和心肌細胞增生肥大十分有助。但acei引起腎小球出球小動脈張力降低，有時可使gfr下降，故在氮質血症時使用acei劑量不宜過大，且應密切觀察腎功能，更不宜使用保鉀利尿劑，以免發生高鉀血症。常用藥物為卡托普利12.5～25mｇ一次，每日2～3次；或苯那普利（洛汀新）每日1～2次，每次10mg，或依那普利10mg，每日1次。或西那普利2.5～5mg，每日一次，苯那普利、西那普利與依那普利為長效acei，若未能控制高血壓可加用氨氯地平（絡活喜）5～10mg每日1～2次。
5.腎病綜合征治療過程中出現氮質血症的處理慢性腎炎腎病型水腫期和水腫消退期gfr常有不同程度降低。它與下列因素有關：①病理活動性病變程度；②腎間質水腫；③腎小球超濾系數減少；④血容量減少（7％～38％病例）；⑤較大量激素應用引起體內高分解代謝；⑥對腎髒有損害藥物的應用；⑦間質性腎炎；⑧腎靜脈血栓形成。臨床上及時判斷原因常不容易，除①、⑥和⑦項須及時處理外，其他若無感染情況，有時需耐心等待，不能過分積極；合並急性間質性腎炎，無論是疾病本身免疫反應，藥物過敏反應使用短程偏大劑量激素常可降低氮質血症應及時處理。
6.抗凝治療我院對400多例各種病理類型腎小球腎炎伴高凝狀態及腎內纖維蛋白樣壞死者聯合應用肝素50～80mg/日和尿激酶2～8萬u/d靜脈滴注（2～8周）的治療，腎功能常有不同程度的改善，無一例發生嚴重的出血。對頑固性或難治性腎靜脈血栓形成者，經腎動、靜脈插管技術注射尿激酶20萬ｕ治療腎靜脈血栓形成取得良好療效。
7.高尿酸血症的處理少數慢性腎炎氮質血症患者合並高尿酸血症。血尿酸增高與內生肌酐清除率降低並不呈比例，說明高尿酸血症不是氮質血症的結果，使用別嘌呤醇降低血尿酸可改善腎功能，但劑量宜小，用藥時間要短，減藥要快。不宜用增加尿酸排洩的藥物。
8.其他腎小球腎炎時腎組織中浸潤的炎症細胞可產生大量氧自由基，腎小球系膜細胞受到免疫復合物，膜攻擊復合物和血小板激活因子等刺激也可產生活性氧。氧自由基可直接損傷或通過膜脂質過氧化反應破壞腎小球基膜、上皮細胞。此外，許多腎小球疾病患者抗氧化能力低下，表現為血抗氧化酶如血清超氧歧化酶減少和抗氧化劑維生素b2、e及鋅和硒等降低。因此，臨床上如何抑制腎組織氧自由基產生，需否應用抗氧化劑、用哪種抗氧化劑為好均值得進一步觀察和積累經驗。慢性腎炎腎病綜合征常伴有不同程度高脂血症。已知高膽固醇血症特別是低密度脂蛋白變可引發腎組織產生脂質過氧化物，加速腎小球硬化和腎小管損傷。提高血白蛋白水平可降低血脂濃度。
總之，慢性腎炎氮質血症患者是站在走向慢性腎衰或病情穩定的十字路口線上，對短期內進行性的氮質血症或第一次出現的氮質血症應仔細尋找原因，切勿簡單地認為是慢性腎炎發展的階段。不少病例在去除誘發因素後，在相當長時期內尚可保持良好的腎功能。
[編輯本段]最新慢性腎炎蛋白尿、潛血的治療方法
慢性腎炎由於各種原因導致腎髒固有細胞受損，腎小球選擇濾過性功能發生障礙，原本不可能漏出的蛋白大量隨尿液排除，尿常規化驗指標檢查中顯示尿蛋白陽性“+”“++”或更多。
所以慢性腎炎治療尤其是針對蛋白尿的治療，需要以修復受損的腎髒固有細胞作為治療入手點。經過微化中藥治療過的200余例慢性腎炎病例，得出通過對受損的腎髒固有細胞的修復到位後，其中尤其是對殘存腎小球上皮細胞的修復到位後，其相應的腎小球選擇性濾過功能也能得到修復，一旦選擇性濾過功能得到修復，就能恢復起阻止蛋白繼續漏出的功能。
所以只要對受損的上皮細胞修復到位，患者的尿蛋白漏出就會逐漸減少，對受損腎小球上皮細胞的修復是一個漫長的過程，是有其一定的客觀修復規律的，故蛋白尿的消失是微化中藥阻斷療法的遠期治療效果。
曾經有激素治療史的慢性腎炎患者注意：
以往所用的有關激素類的消尿蛋白藥物，其主要的治療作用僅僅是針對您腎內的炎症反應，起到“抗炎症”的作用，也能暫時消除您的蛋白尿，可激素以及各種免疫抑制劑類藥物不能對受損腎髒的固有細胞進行修復，更不能對腎髒纖維化過程中形成的大量細胞外基質進行降解，促使其消失。故您的腎髒病就不能治愈，故蛋白尿消失後，病情還是很容易反復就是這個道理。究其病情反復發作的原因，您以往的治療不是藥物不對症，不是您以往用的激素等藥物不對症，而是您以往的治療藥力不勝症，關鍵的問題是您以往的治療，僅僅是針對尿蛋白的這個“症狀”治療，而沒有針對導致尿蛋白漏出的“病因”——腎髒纖維化來實行阻斷治療。
再次提醒廣大患者，要想消除您的蛋白尿，唯一的、徹底的治療辦法就是抓住導致您蛋白尿的“病因”腎髒纖維化，並采用阻斷治療，阻斷纖維化進程後，還要對受損腎髒固有細胞進行修復，只要修復到位，尿蛋白的症狀才能逐漸消失，您的病情才能逐漸痊愈，才能不再復發。石家莊腎病醫院治療蛋白尿的原則是：治“症”先治“病”，病愈症自消，就是這個道理。
新療法：穴位注射
慢性腎小球腎炎，簡稱慢性腎炎，是有多種病因、多種病理類型組成的原發於腎小球的一組疾病。臨床特點主要是長期持續性尿檢異常，如蛋白尿和（或）血尿，緩慢進行性腎功能損害，可有不同程度的高血壓和（或）水腫，最終發生固縮腎及終末期腎衰---尿毒症。西醫治療無特效藥物，主要采用飲食治療、預防感染、避免使用損腎藥物及對症處理。我院腎病治療中心臨床科研攻關小組，將針刺的機械刺激與藥物的作用相結合，激發經絡，以調整和改善機機能，治療慢性腎炎引起的蛋白尿、血尿等症狀取得了良療效。我們在常規應用中醫中藥治療慢性腎炎的基礎上，選用足三裡、三陰交、水道、腎俞等為注射穴位，配合具有免疫解毒作用的中藥，穴位注射後，藥物除發揮自身作用外，刺激穴位還可以加速血液循環，促進尿蛋白轉陰，並利用藥物的溫熱性對穴位的刺激，達到溫經通絡、行氣活血的作用，從而是慢性腎炎得以康復。該療法10次為一個療程，平均治療1-3個療程即有明顯好轉。
新療法：腎脂肪囊注射
目前認為腎小球高灌注和高濾過引起腎小球硬化，腎小管高代謝引起腎小管萎縮、間質纖維化，兩者是導致慢性腎衰竭——尿毒症的主要原因。
導致腎小球硬化及腎小管萎縮、間質纖維化是腎組織內一些血管活性物質如血管緊張素ii、內皮素顯著增高而引起。我們根據這一理論采用腎脂肪囊藥物注射內皮素抑制劑，

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