小兒哮喘性支氣管該怎麼辦？？

哮喘患病率的地區差異性較大，各地患病率約1%～13%不等，我國近年上海、廣州、西安等地抽樣調查結果，哮喘的患病率約1%～5%。全國五大城市的資料顯示13～14歲學生的哮喘發病率為3～5%，而成年人患病率約1%。男女患病率大致相同，約40%的患者有家族史。發達國家高於發展中國家，城市高於農村。

[哮喘發病機理]
哮喘發病機理

【發病機制】
哮喘的發病機制不完全清楚。多數人認為，變態反應、氣道慢性炎症、氣道反應性增高及[4]植物神經功能障礙等因素相互作用，共同參與哮喘的發病過程。
（一）變態反應當變應原進入具有過敏體質的機體後，通過巨噬細胞和t淋巴細胞的傳遞，可刺激機體的b淋巴細胞合成特異性ige，並結合於肥大細胞和嗜鹼性粒細胞表面的高親和性的ige受體（fcεr1）。若過敏原再次進入體內，可與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞表面的ige交聯，從而促發細胞內一系列的反應，使該細胞合成並釋放多種活性介質導致平滑肌收縮、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症細胞浸潤等。炎症細胞在介質的作用下又可分泌多種介質，使氣道病變加重，炎症浸潤增加，產生哮喘的臨床症狀。
根據過敏原吸入後哮喘發生的時間，可分為速發型哮喘反應（iar）、遲發型哮喘反應（lar）和雙相型哮喘反應（oar）。iar幾乎在吸入過敏原的同時立即發生反應，15～30分鐘達高峰，2小時後逐漸恢復正常，屬於ⅰ型變態反應。lar約6小時左右發病，持續時間長，可達數天。而且臨床症狀重，常呈持續性哮喘表現，肺功能損害嚴重而持久。lar的發病機制較復雜，不僅與ige介導的肥大細胞脫顆粒有關，主要是氣道炎症反應所致。現在認為哮喘是一種涉及多種炎症細胞相互作用、許多介質和細胞因子參與的一種慢性氣道炎症疾病。lar主要與氣道炎症反應有關。
（二）氣道炎症氣道慢性炎症被認為是哮喘的基本的病理改變和反復發作的主要病理生理機制。不管哪一種類型的哮喘，哪一期的哮喘，都表現為以肥大細胞，嗜酸性粒細胞和t淋巴細胞為主的多種炎症細胞在氣道的浸潤和聚集。這些細胞相互作用可以分泌出數十種炎症介質和細胞因子。這些介質、細胞因子與炎症細胞互相作用構成復雜的網絡，相互作用和影響，使氣道炎症持續存在。當機體遇到誘發因素時，這些炎症細胞能夠釋放多種炎症介質和細胞因子，引起氣道平滑肌收縮，粘液分泌增加，血漿滲出和粘膜水腫。已知多種細胞，包括肥大細胞、嗜酸性粒細胞、嗜中性粒細胞、上皮細胞、巨噬細胞和內皮細胞都可產生炎症介質。主要的介質有：組胺、前列腺素（pg）、白三烯（lt）、血小板活化因子（paf）、嗜酸性粒細胞趨化因子（ecf－a）、嗜中性粒細胞趨化因子（ncf－a）、主要鹼基蛋白（mbp）、嗜酸性粒細胞陽離子蛋白（ecp）、內皮素-1（et-1）、粘附因子（adhesionmolecules,ams）等。總之，哮喘的氣道慢性炎症是由多種炎症細胞、炎症介質和細胞因子參與的，相互作用形成惡性循環，使氣道炎症持續存在。其相互關系十分復雜，有待進一步研究。
（三）氣道高反應性（ahr）表現為氣道對各種刺激因子出現過強或過早的收縮反應，是哮喘患者發生發展的另一個重要因素。目前普遍認為氣道炎症是導致氣道高反應性的重要機制之一。氣道上皮損傷和上皮內神經的調控等因素亦參與了ahr的發病過程。當氣道受到變應原或其它刺激後，由於多種炎症細胞釋放炎症介質和細胞因子，神經軸索反射使副交感神經興奮性增加，神經肽的釋放等，均與ahr的發病過程有關。ahr為支氣管道哮喘患者的共同病理生理特征，然而出現ahr者並非都是支氣管哮喘，如長期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（copd）等也可出現ahr。從臨床的角度來講，極輕度ahr需結合臨床表現來診斷。但中度以上的ahr幾乎可以肯定是哮喘。
（四）神經機制神經因素也認為是哮喘發病的重要環節。支氣管受復雜的植物神經支配。除膽鹼能神經、腎上腺素能神經外，還有非腎上腺素能非膽鹼能（nanc）神經系統。支氣管哮喘與β-腎上腺素能受體功能低下和迷走神經張力亢進有關，並可能存在有α-腎上腺素能神經的反應性增加。nanc能釋放舒張支氣管平滑肌的神經介質，如血管腸激肽（vip）、一氧化氮（no），以及收縮支氣管平滑肌的介質，如p物質，神經激肽等。兩者平衡失調，則可引起支氣管平滑肌收縮。

【病理學】
經典的支氣管哮喘病理生理學認為，支氣管平滑肌的痙攣和肥大是引起哮喘病的主要病理學改變，但近年來的研究結果認為無論在發病機制方面，還是在影響氣道通氣方面，氣道炎症以及炎症誘發的氣道重塑比平滑肌痙攣可能更為重要。實際上大、中支氣管軟骨環的環狀支撐力可大大限制氣道平滑肌的痙攣效應，但在細小支氣管，氣道平滑肌的痙攣仍然可以誘發較為明顯的支氣管狹窄。一般認為哮喘病患者的氣道炎症以小氣道為主，可是最近martyn的研究表明哮喘病患者的氣道炎症可以存在於大、小氣道的20多級支氣管直至肺泡，提示了哮喘病的氣道炎症是廣泛而彌漫性的，可以累及整個氣道，通常越靠近管腔的組織層面，其炎症損傷就越嚴重，因此氣道上皮往往是炎症損傷最為嚴重的。
有關氣道炎症的性質仍然有一定爭議，目前有變應性炎症、神經源性炎症、病毒感染性炎症等多種理論，根據氣道炎症中的細胞浸潤以嗜酸細胞為主，目前大多數學者傾向於認為哮喘病的氣道炎症是變應性的。同時還認為在變應原誘發的速發相哮喘反應中，引起哮喘病人氣道通氣障礙的原因以氣道平滑肌痙攣為主；而在變應原誘發的遲發相哮喘反應中，氣道粘膜主要以氣道變應性炎症改變為主，是氣道變應性炎症所導致的粘膜炎性水腫、充血、滲出物增加甚至粘液栓形成引起了氣道的阻塞性改變，近年來通過對哮喘病患者在肺段內變應原支氣管激發試驗前後的纖支鏡活組織病理學檢查也證實了這一點。
氣道重塑以氣道慢性炎症為發生基礎，是氣道炎症慢性化發展的必然結果，由於氣道長期持續性的炎症反復發作，反復修復，結果導致組織增生而發生重塑。氣道重塑主要發生在成年哮喘患者，大多數成人慢性哮喘病患者均可產生不同程度的氣道重塑，兒童哮喘較為少見。氣道上皮的炎性損傷-修復-再損傷-再修復所導致的氣道重塑可能是哮喘病發展成難治性哮喘的重要病理生理學基礎。氣道重塑的發生機制與氣道內炎性細胞釋放的炎症促進因子和生長因子有關，基因表達、其他細胞因子和炎性介質也參與了氣道的重塑機制。氣道重塑在臨床上可表現出不可逆性或可逆性差的氣道通氣功能障礙和氣道高反應性，同時仍然可以出現遲發相哮喘反應的特征。

【臨床表現】
一、症狀與哮喘相關的症狀有咳嗽、喘息、呼吸困難、胸悶、咳痰等。典型的表現是發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。嚴重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出現紫绀等。哮喘症狀可在數分鐘內發作，經數小時至數天，用支氣管擴張藥或自行緩解。早期或輕症的患者多數以發作性咳嗽和胸悶為主要表現。這些表現缺乏特征性。哮喘的發病特征是①發作性：當遇到誘發因素時呈發作性加重。②時間節律性：常在夜間及凌晨發作或加重。③季節性：常在秋冬季節發作或加重。④可逆性：平喘藥通常能夠緩解症狀，可有明顯的緩解期。認識這些特征，有利於哮喘的診斷與鑒別。
二、體檢緩解期可無異常體征。發作期胸廓膨隆，叩診呈過清音，多數有廣泛的呼氣相為主的哮鳴音，呼氣延長。嚴重哮喘發作時常有呼吸費力、大汗淋漓、紫绀、胸腹反常運動、心率增快、奇脈等體征。
三、實驗室和其他檢查
（一）血液常規檢查發作時可有嗜酸性粒細胞增高，但多數不明顯，如並發感染可有白細胞數增高，分類嗜中性粒細胞比例增高。
（二）痰液檢查塗片在顯微鏡下可見較多嗜酸性粒細胞，可見嗜酸性粒細胞退化形成的尖稜結晶（charcort-leyden結晶體），粘液栓（curschmann螺旋）和透明的哮喘珠（laennec珠）。如合並呼吸道細菌感染，痰塗片革蘭染色、細胞培養及藥物敏感試驗有助於病原菌診斷及指導治療。
（三）肺功能檢查緩解期肺通氣功能多數在正常范圍。在哮喘發作時，由於呼氣流速受限，表現為第一秒用力呼氣量（fev1），一秒率（fev1/fvc%）、最大呼氣中期流速（mmer）、呼出50％與75%肺活量時的最大呼氣流量（mef50%與mef75%）以及呼氣峰值流量（pefr）均減少。可有用力肺活量減少、殘氣量增加、功能殘氣量和肺總量增加，殘氣占肺總量百分比增高。經過治療後可逐漸恢復。
（四）血氣分析哮喘嚴重發作時可有缺氧，pao2和sao2降低，由於過度通氣可使paco2下降，ph值上升，表現呼吸性鹼中毒。如重症哮喘，病情進一步發展，氣道阻塞嚴重，可有缺氧及co2潴留，paco2上升，表現呼吸性酸中毒。如缺氧明顯，可合並代謝性酸中毒。
（五）胸部x線檢查早期在哮喘發作時可見兩肺透亮度增加，呈過度充氣狀態；在緩解期多無明顯異常。如並發呼吸道感染，可見肺紋理增加及炎症性浸潤陰影。同時要注意肺不張、氣胸或縱隔氣腫等並發症的存在。
（六）特異性過敏原的檢測可用放射性過敏原吸附試驗（rast）測定特異性ige，過敏性哮喘患者血清ige可較正常人高2～6倍。在緩解期可作皮膚過敏試驗判斷相關的過敏原，但應防止發生過敏反應。

【診斷和鑒別診斷】
一、臨床診斷依據：
1.反復發作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關。
2.二、發作時在雙肺可聞及散在彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。
3.三、用平喘藥能明顯緩解症狀。
滿足上述三個條件可以建立臨床診斷。通過隨診治療後的反應符合哮喘的規律，可以確定診斷。
二、協助哮喘確診的檢查：
症狀不典型者（如無明顯喘息和體征），應按具體情況選擇下列檢查，至少應有下列三項中的一項陽性，結合平喘治療能明顯緩解症狀和改善肺功能，可以確定診斷。
1．支氣管激發試驗或運動試驗陽性：支氣管激發試驗常采用組織胺或乙酰甲膽鹼吸入法。吸入組織胺累積劑量7.8mol或乙酰甲膽鹼濃度8mg/ml以內，肺通氣功能（fev1）下降20％者為氣道高反應性，是支持支氣管哮喘的有力證據，一般適用於通氣功能在正常預計值的70％或以上的患者。
2．支氣管舒張試驗陽性：吸入2激動劑後15分鐘，或強化平喘治療（包括激素的使用，故亦稱激素試驗）1-2周後，efv1增加15％以上，且絕對值增加>=200ml為陽性，適用於發作期，efv1<60%的正常預計值者；
3．pefr日內變異率或晝夜波動率≥20％。
三、支氣管哮喘的分期和嚴重度分級：
根據臨床表現支氣管哮喘可分為急性發作期和緩解期。哮喘急性發作期是指在4周內哮喘的症狀間有發作。緩解期系指經過治療或末經治療症狀、體征消失，肺功能恢復到急性發作前水平，並維持4周以上。
支氣管哮喘病情的評價：哮喘患者的病情評價應分為兩個部分：
1．非急性發作期病情的總評價：許多哮喘患者即使就診當時沒有急性發作，但在相當長的時間內總是不同頻度和（或）不同程度地出現症狀（喘息、咳嗽、胸悶），因此需要依據就診前一段時間的發作頻率、嚴重程度、需要用藥物和肺功能情況對其病情進行總的估價（見擴展閱讀）。
2．哮喘急性發作時嚴重程度的評價：哮喘急性發作是指氣促、咳嗽、胸悶等症狀突然發生或加重，常有呼吸困難和喘鳴，伴有呼氣流量降低。對病情嚴重程度作出正確評估，是給予及時有效的治療的基礎。對重症哮喘的認識，是避免哮喘引起死亡的關鍵。
由於哮喘的臨床表現並非哮喘特有，所以，在建立診斷的同時，需要除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽。
一、心源性哮喘心原性哮喘常見於左心心力衰竭，發作時的症狀與哮喘相似，但心原性哮喘多有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心髒病、風心病和二尖瓣狹窄等病史和體征。陣陣咳嗽，常咳出粉紅色泡沫痰，兩肺可聞廣泛的水泡音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快，心尖部可聞奔馬律。胸部x線

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