小兒支氣管肺炎非得輸液5天以上嗎

，使慢性支氣管炎進一步惡化。茶葉中含有茶鹼，能興奮交感神經，使支氣管擴張而減輕咳喘症狀。
三.腹式呼吸：腹式呼吸能保持呼吸道通暢，增加肺活量，減少慢性支氣管炎的發作，預防肺氣腫、肺原性心髒病的發生。具體方法：吸氣時盡量使腹部隆起，呼氣時盡力呼出使腹部凹下。每天鍛煉2～3次，每次10～20分鐘。
四.避毒消敏：有害氣體和毒物如二氧化硫、一氧化碳、粉塵等會使病情加重，家庭中的煤爐散發的煤氣能誘發咳喘，廚房居室應注意通風或裝置脫排油煙機，以保持室內空氣新鮮。寄生蟲、花粉、真菌等能引起支氣管的特異性過敏反應，應保持室內外環境的清潔衛生，及時清除污物，消滅過敏源。
五.冬病夏治：在夏季大暑天用消喘膏外貼能起到防病治病的作用。具體做法：將消喘膏外敷於大椎穴、天突穴、肺俞穴、膻中穴。每次敷貼2天，間隔3～5天換藥一次，敷貼3次為一個療程，每年一個療程，連續3年夏季敷貼。
六.適當休息：發熱、咳喘時必須臥床休息，否則會加重心髒負擔，使病情加重；發熱漸退、咳喘減輕時可下床輕微活動。平時應參加適當活動或勞動。
七.堅持鍛煉：可根據自身體質選擇醫療保健操、太極拳、五禽戲等項目，堅持鍛煉，能提高機體抗病能力，活動量以無明顯氣急、心跳加速及過分疲勞為度。

慢性支氣管炎常年反復發作，導致腺體增生肥大，分泌功能亢進，支氣管粘膜上皮磷化、稀疏、脫落，支氣管壁破壞、塌陷、扭曲變形或擴張，形成不可逆轉的病理改變。同時患者呼吸功能也會減退，表現為氣道狹窄、阻力增高、殘氣量增加等。
慢性支氣管炎如果防治不好的話，可能會進一步發展為肺氣腫乃至肺原性心髒病。
肺氣腫是指終末細支氣管遠端的氣道彈性減退，過度膨脹，充氣和肺容積增大，或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態。慢性支氣管炎反復發作，使氣管腔狹窄，形成不完全阻塞，吸氣時氣體容易進入肺泡，呼氣時由於胸膜腔內壓增加使氣管閉塞，肺泡充氣過度。同時慢性炎症破壞小支氣管壁軟骨，使之塌陷，也影響呼氣時氣體排出。肺部慢性炎症使一些炎症細胞釋放蛋白分解酶增加，損害肺組織、肺泡壁，形成肺氣腫、肺大疱。肺泡壁毛細血管受壓，血液供應減少，肺組織營養差，肺泡壁彈性減退，促使肺氣腫發生。一般由慢性支氣管炎發展成為肺氣腫需要6年以上。
慢性支氣管炎也可發展為肺心病，由慢性支氣管炎並發肺氣腫至發展為肺心病是一個慢性過程，一般需要6-10年。一般肺氣腫形成之後，肺泡內壓力增加，造成毛細血管腔受壓，使肺循環阻力增加。同時因為呼吸功能不全及缺氧，可引起肺小血管反射性痙攣，進一步使肺動脈壓增高，肺動脈壓力增加加重了右心室的負擔，右心室為了要克服增高的阻力，就會逐漸肥厚，最終發生右心室擴張，終至右心衰竭，這就是肺心病了。
慢性支氣管炎的臨床特點是反復的咳嗽、咳痰或伴有喘息。1、咳嗽：長期反復逐漸加重的咳嗽是本病的突出特點。輕症病人僅有輕微咳嗽及少量粘液。當秋冬氣候驟變或急性上呼吸道感染而引起急性發作時，咳嗽頻繁且加重，以清晨及夜間明顯。2、咳痰：痰量多少不一，一般為白色粘液痰及白色泡沫樣痰；伴有急性感染時痰液變得粘稠或呈膿性，痰量增加，咳嗽較劇烈時，痰中偶帶血絲。3、氣喘：病人如果痰多，支氣管發生痙攣，氣管壁水腫狹窄，病人就會出現氣喘。
在體格檢查方面，慢性支氣管炎早期可無異常體征，急性發作期肺部常有散在的干、濕羅音。慢性喘息型支氣管炎發作期，肺部可聽到哮鳴音和呼氣延長，如伴有感染時，羅音增多。
胸部x線檢查，可見肺紋理增粗，增多，以雙中、下野為著。繼發感染時，肺紋理紊亂、粗糙或有小斑片狀陰影，且多位於紋理遠端，形態不規則，直徑約2-3毫米，以兩肺中、下肺野內側多見。這是由於細支氣管發炎，管腔內分泌物阻塞所致。血常規一般無異常變化，只有在急性發作時，白細胞總數和中性粒細胞可以偏高。慢性喘息型支氣管炎患者，可有嗜酸性粒細胞增多，痰塗片和培養檢查，可找到肺炎球菌等致病菌。慢性支氣管炎是常有復發而難以徹底根治的疾病之一。在治療上應采取防治結合的綜合措施。在急性發作期和慢性遷延期應以控制感染和祛痰鎮咳為主，伴有喘息時，給予解痙平喘的治療。臨床緩解期應加強鍛煉，增加體質，提高抵抗力。
急性發作期：⑴控制感染：特別是發熱、咳膿痰及喘息加重時，均應及時采用抗生素治療。輕者可口服，較重病人用肌注或靜脈滴注抗生素。常用的抗生素有青霉素g，紅霉素及頭孢菌素類等。⑵祛痰鎮咳：應用祛痰鎮咳藥物主要是改善症狀。遷延期病人尤應堅持用藥，以求消除症狀，對年老體弱，無力咳痰或痰量多者，應以祛痰為主，保持呼吸道通暢，而應避免應用強的鎮咳藥物，如可待因等，以免抑制呼吸中樞，加重呼吸道阻塞，使病情惡化，常用藥如棕胺合劑、祛痰靈、必嗽平等。⑶解痙平喘：常選用氨茶鹼、舒喘靈等，有靜脈用藥，口服用藥及氣霧劑噴用等多種途徑，可以舒張支氣管平滑肌，解除痙攣，使痰液易排出。⑷氣霧療法：對於痰較粘稠，不易咳出的患者，可用氣霧濕化吸入，以稀釋氣管內分泌物，有利排痰。

緩解期治療：⑴吸煙的患者首先要戒煙，吸煙者比不吸煙者慢性支氣管炎發病率高許多倍，戒煙後病人的肺功能有較大改善，同時也要避免被動吸煙。⑵加強身體鍛煉，增強機體的抵抗力。運動量要根據自己的身體情況而定。每天早晨可散步、打拳、慢跑等，這樣能呼吸新鮮空氣，促進血液循環，冬季鍛煉能提高呼吸道粘膜對冷空氣的適應能力。⑶合理調節室溫，預防感冒，冬季室內溫度不宜過高，否則與室外溫差大，易患感冒。夏天，不宜貪涼，使用空調溫度要適中，否則外出易患"熱傷風"誘發支氣管炎發作，流感流行季節，盡量少到人群中去，大量出汗不要突然脫衣，以防受涼，注意隨季節改變增減衣服，老年人可注射流感疫苗，減少流感感染機會。⑷平時多食含維生素a類的食物，如胡蘿卜素等，維生素a能使氣管粘膜上皮抵抗力增強，對防止細菌及病毒感染與毒物刺激有一定作用。⑸在醫生指導下口服中藥扶正固本，如中藥黃花等療效都較好。西醫方面，可以口服必思添，核酪等藥物，或肌注胸腺素等提高免疫力。

簡稱慢支，是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性、非特異性炎症。中醫稱“咳嗽”,“痰飲”。
【症狀】長期反復咳嗽、咳痰、氣喘、感染，每年發作至少三月，並持續2年或2年以上，且能排除心肺疾病之後，即可診斷為慢支。僅有咳嗽、咳痰者為單純型慢支，伴喘息者為喘息型。單純型慢支多無體征，有感染時肺部聽診可聽到濕性或干性羅音。喘息型慢支可聽到哮鳴音。x線胸片顯示紋
理增多，變粗亂。合並症有肺氣腫，支氣管擴張等。
【預防】加強體育鍛煉，提高抗病力，防寒保暖，預防感冒發生，戒煙，防塵，訪煙霧、粉塵和刺激性氣體對呼吸道
【治療】（1）慢支發作期以抗感染為重點，兼顧祛痰，止咳、平喘。常用抗菌藥有復方新諾明，青霉素，慶大霉素等，（2）法痰止咳平喘藥有必嗽平，氨茶鹼，舒喘靈0.1～0．2毫克，噴霧l～2次，每4小時一次噴霧吸入。（3）病情頑固者可用腎上腺皮質激素。(3)用川貝批把膏,川貝止咳露,痰咳淨等。

什麼是慢性支氣管炎?
慢性支氣管炎是由於物理、化學因素,引起氣管、支氣管粘膜炎性變化,粘液分泌增多,臨床出現咳嗽、咳痰和氣急等症狀。早期症狀輕微,多在冬季發作,春暖後緩解;晚期炎症加重,症狀長年存在,不分季節。疾病進展又可並發肺氣腫、肺動脈高壓及右心肥大,嚴重影響勞動力和健康。

慢性支氣管炎的病因有哪些?
本病病因尚未完全清楚,一般將病因分為外因和內因兩個方面。
(1)外因
①吸煙:國內外研究均證明吸煙與慢性支氣管炎的發生有密切關系。吸煙時間愈長,煙量愈大,患病率也愈高。戒煙後可使症狀減輕或消失,病情緩解,甚至痊愈。
②感染因素:感染是慢性支氣管炎發生發展的重要因素,主要為病毒和細菌感染,鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為多見。在病毒或病毒與支原體混合感染損傷氣道粘膜的基礎上可繼發細菌感染。從痰培養結果發現,以流感嗜血桿菌、肺炎球菌、甲型鏈球菌及奈瑟球菌四種為最多見。感染雖與慢性支氣管炎的發病有密切關系,但目前尚無足夠證據說明為其首發病因。只認為是慢性支氣管炎的繼發感染和加劇病變發展的重要因素。
③理化因素:如刺激性煙霧、粉塵、大氣污染(如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等)的慢性刺激,常為慢性支氣管炎的誘發因素之一。接觸工業刺激性粉塵和有害氣體的工人,慢性支氣管炎患病率遠較不接觸者為高,故大氣污染也是本病重要誘發病因。
④氣候:寒冷常為慢性支氣管炎發作的重要原因和誘因,慢性支氣管炎發病及急性加重常見於冬天寒冷季節,尤其是在氣候突然變化時。寒冷空氣刺激呼吸道,除減弱上呼吸道粘膜的防御功能外,還能通過反射引起支氣管平滑肌收縮、粘膜血液循環障礙和分泌物排出困難等,有利於繼發感染。
⑤過敏因素:據調查,喘息性支氣管炎往往有過敏史。在患者痰液中嗜酸粒細胞數量與組胺含量都有增高傾向,說明部分患者與過敏因素有關。塵埃、塵螨、細菌、真菌、寄生蟲、花粉以及化學氣體等,都可以成為過敏因素而致病。
(2)內因
①呼吸道局部防御及免疫功能減低:正常人呼吸道具有完善的防御功能,對吸入空氣具有過濾、加溫和濕潤的作用;氣管、支氣管粘膜的粘液纖毛運動,以及咳嗽反射等,能淨化或排除異物和過多的分泌物;細支氣管和肺泡中還分泌免疫球蛋白(iga),有抗病毒和細菌作用,因此,在正常情況下,下呼吸道始終保持無菌狀態。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能減弱,可為慢性支氣管炎發病提供內在的條件。老年人常因呼吸道的免疫功能減退,免疫球蛋白的減少,呼吸道防御功能退化,單核——吞噬細胞系統功能衰退等,致患病率較高。
②植物神經功能失調:當呼吸道副交感神經反應增高時,對正常人不起作用的微弱刺激,可引起支氣管收縮痙攣,分泌物增多,而產生咳嗽、咳痰、氣喘等症狀。
綜合上述因素,當機體抵抗力減弱時,氣道在不同程度敏感性(易感性)的基礎上,有一種或多種外因的存在,長期反復作用,可發展成為慢性支氣管炎。如長期吸煙損害呼吸道粘膜,加上微生物的反復感染,可發生慢性支氣管炎,甚至發展成慢性阻塞性肺氣腫或慢性肺心病。

吸煙為什麼和慢性支氣管炎發病關系密切?

紙煙所含的焦油和菸鹼可使副交感神經興奮性增加,使支氣管收縮痙攣;呼吸道粘膜上皮細胞纖毛運動受抑制;支氣管杯狀細胞增生,粘膜分泌增多,使氣道淨化能力減弱,支氣管粘膜充血、水腫、粘液積聚。肺泡中的吞噬細胞功能減弱,均易引起感染。吸煙者易引起鱗狀上皮細胞化生,粘膜腺體增生、肥大和支氣管痙攣,易於感染。

慢性支氣管炎的病理學改變有哪些?
早期,氣管、支氣管粘膜上皮細胞的纖毛發生粘連、倒伏、脫失,上皮細胞空泡變性、壞死、增生、鱗狀上皮化生;病程較久而病情又較重者,炎症擴散至支氣管壁周圍組織。粘膜下層平滑肌束斷裂、萎縮;病變發展至晚期,粘膜萎縮,氣管周圍纖維組織增生,造成管腔的僵硬或塌陷。病變蔓延至細支氣管和肺泡壁,形成肺組織結構的破壞或纖維組織的增生,進而發生阻塞性肺氣腫和間質纖維化。電鏡觀察可見:ⅰ型肺泡上皮細胞腫脹變厚,ⅱ型肺泡上皮細胞增生;毛細血管基底膜增厚,內皮細胞損傷,血栓形成和管腔纖維化、閉塞;肺泡壁纖維組織彌漫性增生。這些變化在並發肺氣腫、肺動脈高壓、肺心病者尤為顯著。

慢性支氣管炎患者需進行哪些輔助檢查?
(1)x線檢查:早期可無異常。病變反復發作,引起支氣管管壁增厚,細支氣管或肺泡間質炎症細胞浸潤或纖維化,可見兩肺紋理增粗、紊亂,呈網狀或條索狀、斑點狀陰影,以下肺野較明顯。
(2)呼吸功能檢查:早期無異常。如有小氣道阻塞時,最大呼氣流速——容積曲線在75%和50%肺容量時,流量明顯降低,它比第1秒用力呼氣容積更為敏感;閉合容積可增加。發展到氣道狹窄或阻塞時,就有阻塞性通氣功能障礙的肺功能表現,如第1秒用力呼氣量占用力肺活量的比值減少(＜70%),最大通氣量減少(＜預計值的80%);流速——容量曲線減低更為明顯。

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